Rentgeno spuogai

Plaučių uždegimas dėl savo paplitimo ir padidėjusio ligų dažnumo gali būti laikomas viena svarbiausių pasaulio ir buities medicinos problemų. Tam tikra prasme ši tendencija paaiškinta ligų, turinčių įtakos žmogaus imuninei sistemai (alkoholizmas, hepatitas, cukrinis diabetas, ŽIV), plitimui, taip pat pacientų savireguliacijai, sukeliančiai atsparumą pneumonijos patogenų antibiotikams.

Atsižvelgiant į tai, kad diagnozuojant pneumoniją, negalima remtis būdingais klinikiniais požymiais, nes visi simptomai ir skundai dažnai rodo visą patologinių procesų spektrą plaučiuose, rentgeno spinduliai gali būti laikomi pamatiniu tyrimo metodu. Sunkumus diagnozuojant gali sukelti daugybė ligos eigos požymių, kai rentgeno spindulių pneumonija gali būti lemiamas veiksnys pasirenkant gydymo taktiką.

Plaučių uždegimo priežastys

Pneumonija yra uždegiminė liga, kurią lydi visų apatinių kvėpavimo takų struktūrų (intersticinių plaučių audinių, alveolių, bronchų) nykimas ir būdingas tamsinimas rentgeno spinduliuose. Patologiniai procesai, vykstantys plaučių struktūrose, dažnai neleidžia aiškios klinikinės ligos eigos, nes pneumonija ne visada yra „nepriklausoma liga“.

Pusė atvejų atsiranda kaip tokių patologijų komplikacija, kaip:

  • imunodeficitas;
  • širdies nepakankamumas;
  • lėtinis bronchitas.

Iš tiesų pneumonijos atsiradimą sukelia plaučių audinio reakcija į neigiamą bet kurio išorinio veiksnio poveikį:

  • bakterinės arba virusinės kilmės infekcija (stafilokokai, enterobakterijos, streptokokai);
  • radioterapija;
  • grybelinės ir parazitinės infekcijos;
  • lėtinės apatinių ar viršutinių kvėpavimo takų ligos.

Morfologinę ilgos ligos priežastį galima laikyti regeneracinių funkcijų pažeidimu uždegimo srityje, dėl to susidaro fibrozės židiniai ir išsiskiria intraalveolinis eksudatas. Tuo pačiu metu yra pažeistas kraujo tiekimas plaučių audinyje, kartu su kraujo krešulių susidarymu, oro mikroemboliu ir bendru organizmo apsinuodijimu, kurį sukelia toksiškų medžiagų patogeniniai mikroorganizmai.

Rentgeno spinduliuotės vertinimo kriterijai

Plaučių uždegimo radiologiniai pasireiškimai yra labai įvairūs, tačiau, kaip ir bet kurios kitos plaučių patologijos atveju, jie yra pagrįsti 4 požymiais: plaučių modelio ir plaučių šaknų pasikeitimu, tamsėjimu ar apšvietimu, atsiradusiu plaučių lauko fone. Panaikinimo priežastys, daugiausia, yra eksudato ar pūlingo turinio susidarymas alveoliuose.

Apšvietimas yra oro ertmės susidarymo pasekmė. Plaučių modelio struktūros nukrypimai rodo, kad intersticinis audinys yra pažeistas, o kraujotakos sutrikimas. Plaučių šaknų įvaizdžio pasikeitimas rodo bronchų, limfmazgių, kraujagyslių sistemos pralaimėjimą.

Ant rentgeno, nurodant pneumoniją, galima pastebėti šiuos požymius:

  • visiškas plaučių audinio skaidrumo praradimas (bendras pulmoninio lauko tamsėjimas);
  • vieno ar kelių plaučių skilčių tamsinimas (tarpinis tamsėjimas);
  • viename plaučių segmente (ribotas tamsinimas).

Tačiau visi šie vertinimo kriterijai, lygiai tikėtina, gali rodyti visą plaučių ligų grupę (plaučių infarktas, piktybinis navikas, pleuritas, tuberkuliozė, atelazė). Atsižvelgiant į tai, plaučių uždegimo rentgeno spinduliuotę reikia pakartotinai atlikti diagnozuojant ir atsižvelgiant į ligos etapus, kurie leis stebėti dinaminius plaučių būklės pokyčius pagal patologijos plitimo etapus ir įvertinti organizmo atsaką į gydymą.

Paveikslėlio stadijos pneumonija

Patologiniai pokyčiai plaučiuose pneumonijos metu atitinka keturis etapus, apibūdinančius organizmo atsaką į patogeno buvimą ir audinių pažeidimo laipsnį.

Tide etapas

Šio etapo trukmė yra 12-72 val. Ir jai būdingas intensyvus kraujo įtekėjimas į plaučių kraujagyslių sistemą, jų funkcinio aktyvumo sumažėjimas ir alveolinės eksudato susidarymas. Rentgeno nuotraukoje matote plaučių modelio intensyvumo ir aiškumo padidėjimą, nedidelį plaučių laukų tamsinimą patologinių pokyčių lokalizacijos srityje ir plaučių šaknų ploto padidėjimą tuo pačiu metu prarandant jos struktūrą. Krūtinės vaizdas, pirmasis ligos etapas, dėl padidėjusio kraujo tiekimo, panašus į groteles (ląstelių plaučių).

Raudonojo atšilimo etapas

Trukmė gali trukti nuo 24 iki 72 valandų. Šiuo metu susilpnėja intersticinis audinys, kuris struktūroje pradeda panašėti į kepenis. Kai kurie kraujo (eritrocitai) atsiranda eksudate. Rentgeno nuotrauka turi tik nedidelius skirtumus nuo 1 etapo, kuris yra išreikštas sumažinant plaučių modelio sunkumą, tuo pačiu padidinant ir padidinant plaučių laukų tamsinimą (matinio stiklo efektas). Norėdami nustatyti ligos stadiją, pradiniuose vystymosi etapuose jūs galite turėti tik galimybę palyginti nuotraukas, paimtas per 1-2 dienas.

Pilkos kepenų stadijos

Šio etapo trukmė gali būti nuo 2 iki 6 dienų. Šis laikotarpis pasižymi pūlingo turinio atsiradimu eksudate. Atliekant radiografiją, pastebimas reikšmingas laukų tamsinimas, prieš kurį bronchai, kuriems patologinis procesas neturi įtakos, atrodo kaip apšvietimo juostelės. Laisvas skystis gerai matomas fotografuojant paciento padėtyje „gulint ant pažeistos pusės“. Tokiu atveju eksudatas perskirstomas, sudarant horizontalų užtvarą juostelės pavidalu.

Etapo skiriamoji geba

Per šį laikotarpį regeneracijos procesai yra svarbesni už sunaikinimo procesus, kurie veda prie sugadinto plaučių audinio atkūrimo. Radiografiniai atsigavimo požymiai gali būti laikomi tamsumo intensyvumo ar ploto sumažėjimu, plaučių modelio pasikeitimu pažeidimo vietoje (didelių elementų išnykimas ir mažų elementų susidarymas).

Plaučių šaknis vis dar pratęsiamas kelis mėnesius. Tipiškas radiologinis požymis po pneumonijos gali būti randų susidarymas šešėlių pavidalu, pailgintas plaučių sienelėje. Taip pat nėra horizontalaus atspindžio, atspindinčio laisvą skystį ertmėje. Klasikiniai pneumonijos radiologiniai požymiai gali būti mažiau ryškūs įvairių tipų ligose (lobar, fokusinė arba segmentinė pneumonija).

Netipinės pneumonijos formos

Be plačiai paplitusių radiografinių požymių, pneumonija taip pat gali turėti netradicinių pasireiškimų, atsiradusių dėl netipinių etiologinių veiksnių, sukeliančių patologijos vystymąsi.

Atvejo pneumonija

Esminė pneumonija (CP) yra patologinė būklė, kuri yra arba tuberkuliozės komplikacija, arba nepriklausoma liga, atsiradusi dėl imunodeficito arba prastos mitybos. Būdingos KP apraiškos nėra eksudato sekrecija kaip reakcija į uždegiminį procesą, bet nekrotinių zonų formavimasis.

Kartu necrotizacijos procesą lydi plaučių audinys, sūrio masė (kazeinizacija) ir ertmių formavimasis (vienas didelis arba keli nedideli). KP ant rentgeno spindulio gali būti nustatomas pagal būdingą organų, esančių krūtinėje (mediastinaliniai organai), nukreipimą į nukentėjusį plaučius. Taip pat dėl ​​nepakankamos plaučių ventiliacijos stebimas diafragmos kupolo aukštumas ir mažėja tarpinė erdvė.

Urvai, kurių skersmuo didesnis nei 3 cm, rentgeno spinduliuose yra apibrėžiamas kaip apvalios arba pusapvalės formos plaučių sienelės su tamsiu kontūru ir apšvietimu centre. Maži urvai sudaro plaučių audinio destruktyvaus pažeidimo vaizdą. Paprastai pažeidimas pastebimas abiejuose plaučiuose plačios ir stiprios viršutinių plaučių dalių tamsėjimo ir apatinių skilčių ertmių židinio pažeidimų pavidalu.

Pneumocystis pneumonija

Pneumocistinė pneumonija (PP) yra grybelinė liga, perduodama panašiai kaip kvėpavimo takų infekcija. Daugeliu atvejų ligai būdingas paslėptas kursas, kuris nėra susijęs su ligos pasireiškimu. Tačiau pacientams, kuriems yra imunodeficitas, PP pasireiškia sunkioje formoje, kartu su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu. Ant rentgenogramos PP atrodo kaip dvipusis simetriškai išdėstytas plaučių pažeidimas, išreikštas bazinių dalelių skaidrumo praradimu.

Tuo pačiu metu debesuotumas yra drumstas, o dėl simetrijos vadinami „drugelio sparnais“. Plaučių, paveiktų PP, ant rentgenogramos yra vilnos gabalas. Kai kuriais atvejais matomi infiltratai, būdingi tuberkulioziniams pažeidimams ir esantys viršutinėje plaučių dalyje. Kitas paplitęs PG simptomas rentgeno spinduliuose yra apšvietimo sritys, atsirandančios dėl pneumotorakso vystymosi. Ilgą laiką PP buvo rodiklis, skirtas nustatyti AIDS sergančius pacientus.

Atipinė pneumonija

Terminas "atipinė pneumonija (AP)" apima keletą tipų pneumonijos, kurią sukelia šios ligos:

Mikoplazmos pneumonijos (MP) rentgeno vaizdas pradiniame vystymosi etape yra panašus į klasikinį ligos vystymąsi. Paprastai stebimas plaučių modelio intensyvumo padidėjimas ir tamsėjimas parenchimos infiltracijos zonose. Apsauga nuo užšalimo gali užimti vieną plaučių skydą ir netgi visą jo paviršių. 20% atvejų elektros energijos tiekimo nutraukimas gali būti orientuotas į pobūdį ir būti daugialypis arba vienas. Tačiau elektros energijos tiekimo nutraukimo intensyvumas gali būti toks smarkus, kad atliekant rentgeno spindulius senoje įrangoje, vaizde gali būti nenurodomi nukrypimai.

Chlamidinė pneumonija (KT) turi labai įvairius rentgeno ženklus, pasireiškiančius matinio stiklo efektų išvaizda paveiksluose, kurie apibūdina plaučių audinio intersticinę žalą arba patamsina vieną skiltelį, apibūdinantį infiltracijos formavimąsi. Juostos formos užtemimas, nurodantis pleuros išsiskyrimą, dažniausiai šiek tiek arba nėra.

Legionella pneumonija (LP) pasižymi židinio tamsinimu, kuris, kai imamasi pakartotinių kadrų, keleto dienų intervalu, rodo progresavimą ir susilieja į vieną nepertraukiamą šešėlį. Laisvo skysčio atsiradimas horizontalios tamsios juostos pavidalu yra pastebimas tik trečdalyje pacientų. Tose vietose, kur infiltracijos yra arti pleuros, tamsėjimas yra toks intensyvus, kad jis gali būti panašus į plaučių infarktą.

Diagnozuojant AP, nepaisant to, koks rezultatas buvo rentgeno spinduliai, patartina atlikti tyrimą naudojant kompiuterinę tomografiją. Šis metodas leidžia fotografuoti ir vaizdo įrašus, pagamintus skirtingais režimais, kad išvengtumėte matomų vietų paslėpimo.

Paprastai pneumonijos radiografija gali suteikti pakankamai informacijos diagnostikai. Tam tikru mastu tai yra dėl to, kad pacientas, atvykęs į gydytoją, turi išsamų patologinio proceso vaizdą. Tačiau ankstyvoji pneumonijos diagnozė išlieka pagrindine problema, kurios sprendimas žymiai sumažins ligos trukmę ir sumažins mirties procentą.

Pneumocystis pneumonija (pneumocistozė)

Pneumocistozę sukelia mažai patogeniški mikroorganizmai, todėl tarp sveikų žmonių nėra ligos simptomų, kai yra antikūnų kraujyje. Klinikiniu požiūriu išreikštos ligos formos gali susidaryti tik organizme imunodeficito atveju, kuris yra iki 45-50% visų pacientų, kuriems yra imuninės sistemos nepakankamumas. ŽIV užsikrėtusiems pacientams ši dalis yra iki 70 proc., Todėl pneumocistozė yra AIDS indikatorius arba oportunistinė liga.

Pneumocistinė pneumonija yra antroponozinė infekcinė liga, kurią sukelia Pneumocystisjiroveci (anksčiau Pn. Carini) prototipai, perduodami ore, atsirandantys imunologinio trūkumo fone ir pasireiškia lengvu infekciniu toksišku sindromu ir kvėpavimo organais - plaučiais ir mažais bronchais, turinčiais galimybę vystytis kvėpavimo nepakankamumas.

Pirmą kartą Pneumocystiscarinii buvo aprašytas 1909 m. Ir izoliuotas 1912 m., Tuo metu patogenas nebuvo laikomas patogenišku žmonėms. 1942 m. Buvo nustatyta, kad pneumocystis yra tarpstimulinės pneumonijos priežastis, atsiradusi protrūkio metu naujagimiams ir vaikams su imunitetu. Nuo 1980 m., Anksčiau priskirtas paprasčiausiai pneumocistikai, jau buvo priskirta klasei, kuri užima tarpinę padėtį tarp fagomicetų ir aukštesnių grybų, kaip liudija bendrosios biocheminės savybės ir morfologija.

Pneumocistinės pneumonijos priežastys

Priežastinis agentas yra tarp pirmuonių ir grybelio Pneumocystisjiroveci, kurį pavadino Čekijos mokslininkas Otto Yirovits, kuris pirmą kartą aprašė ligos sukėlėjo priežastį (ankstesnis Pneumocystiscarinii genties pavadinimas). Šis patogenas yra mažai patogeniškas sveikiems žmonėms, todėl liga gali pasireikšti asmenims, kurių imuninė sistema yra nepakankama. Pneumocistai yra susiję tik su plaučių audiniu, t. Y. Pagrindiniai simptomai yra plaučių pažeidimo simptomai. Reprodukcijos metu patogenas išskiria įvairius medžiagų apykaitos produktus, turinčius silpnų patogeninių savybių, todėl pneumocystis pneumonijoje infekcinis toksinis sindromas (karščiavimas ir intoksikacija) nėra ryškus.

Pneumocistų vystymosi ciklas. Pneumocystisjiroveci (carinii) yra ekstraląstelinis parazitas ir turi savo vystymosi ciklą, kuris teka alveoliuose, o tai yra struktūrinis plaučių elementas. Ciklą sudaro 4 etapai: trophozoite, Precist, cistas, sporozoit.

Pneumocistinio vystymosi ciklas

Pneumocistinės reprodukcijos metu susidaro vegetacinės patogeninės formos - trophozoitai (vienaląsčiai mikroorganizmai su branduoliu, 2 sluoksnių membrana, skersmuo iki 5 mikronų). Trophozoitai prijungia prie epitelio ląstelių, alveocitų ir pradeda keistis: jie tampa ovalūs, o jo membrana sutirštėja (susidaro pretista). Tolesnė plėtra tęsiasi iki 8 mikronų skersmens cistose, kurių storio siena susideda iš 3 sluoksnių. Cistos sienelėje yra glikoproteinų, iš kurių vienas, p120, yra būtinas susieti su plaučių epitelio alveocitais. Cistos viduje yra intracistinės, mažos iki 3 mikronų - sporozoitai, kurių skaičius gali svyruoti nuo 5 iki 8 vienetų. Jei tyrime nustatyta, kad brandžios cistos su daugybe sporozoitų, tai yra aktyvios infekcijos įrodymas.

Yra du vystymosi etapai: seksualinė ir asexual. Skirtumas yra tas, kad seksualinės fazės metu sunaikinamos brandžios cistos, išsiskiria sporozoitai, kurie sujungia poromis, sudaro trophozoites ir toliau stadijose. Aseksualinėje fazėje vyksta tropozoitų pasiskirstymas ir kiekvienas tampa cistu.

Infekcijos šaltinis yra ligonis arba vežėjas: tai gali būti šeimos nariai, organizuotų vaikų grupių darbuotojai, medicinos įstaigos. Pneumocistiniai nešikliai taip pat gali būti gyvūnai - žiurkės, pelės, katės, šunys, kiaulės, triušiai. Tarp sveikų iki 10% vežėjų pneumocistų.

Infekcijos mechanizmas yra ore, o kelias yra ore. Pneumocistai plinta su gleivių dalelėmis, skrepliais, kosulys, čiaudulys. Galimas oro dulkių perdavimas. Papildomas mechanizmas yra transplacentinis (nuo motinos iki vaisiaus), o pirmosios vaiko gyvenimo mėnesio pneumonijos atsiradimas yra gimdos infekcijos įrodymas.

Gyventojų jautrumas yra universalus, tačiau vyrams vyrauja bendroji pacientų grupė. Sergamumas registruojamas sporadiškai (tai yra, atskiri PCP atvejai). Skirtingas sezoniškumas nėra tipiškas, tačiau galima nustatyti pacientų skaičiaus padidėjimą pavasario-vasaros laikotarpiu. Didžioji dalis pacientų, sergančių pneumocistoze, yra imunodeficito asmenys.

Žmogaus imunodeficito pavyzdžiai:

1) fiziologinio amžiaus trūkumas (mažiems vaikams, pagyvenusiems žmonėms);
2) iki 1 metų kūdikiai, gimę su išankstinio gimdymo, asfiksijos, įgimto plaučių, defektų požymiais;
3) vyresni vaikai ir suaugusieji, kurie serga lėtine ar sunkia liga arba yra priversti vartoti citotoksinius vaistus, gliukokortikosteroidus, radioterapiją (vėžį, kraujo ligas);
4) pacientams, sergantiems lėtinėmis ligomis (reumatoidiniu artritu, sistemine raudonąja vilklige, lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, kepenų ciroze ir kitomis sąlygomis);
5) ŽIV infekcija (iki 70% pacientų, sergančių pneumocistoze).

Atitinkamai, pneumocistų infekcijos rizikos grupės yra:

• Vaikai - vaikų namų mokiniai.
• Senyvi žmonės slaugos namuose.
• Onkologiniai pacientai, gaunantys imunosupresantus.
• Pacientai, turintys kraujo sutrikimų (leukemija ir kt.).
• Pacientai, turintys tuberkuliozę, ŽIV infekciją, citomegalovirusą ir kitas infekcijas.
• Pacientai, gydomi gliukokortikosteroidais.

Imunitetas po infekcijos nėra patvarus, gali atsirasti pakartotinių infekcijų, susijusių su infekcija su nauju patogeno genotipu. Imunodeficito turintiems pacientams, kuriems buvo pneumonija, ŽIV infekcijos pacientams, sergantiems AIDS stadija, galima pasikartoti 10% atvejų.

Patogeninis poveikis organizmui

1) Pneumocistai patenka į žmogaus kūną per kvėpavimo takus ir atsiduria mažų bronchų, alveolių, kur jie aktyviai proliferuojasi, liumenyje (dėl išilginio pasiskirstymo susidaro oocistai, kurie vėliau yra apsupti gleivinės kapsulės). Per šį laikotarpį, pacientas turi mažų bronchų ir alveolių liumeną, pilnai pripildytą gleivių. Visa tai sukelia sunkų oro judėjimą per paciento kvėpavimo takus - sunkų kvėpavimo nepakankamumą.

2) Pneumocistų dauginimo metu susidaro medžiagų apykaitos produktai, kurie patenka į kraujotaką ir sukelia organizmo jautrumą bei specifinių antikūnų susidarymą. Lygiagrečiai, metaboliniai produktai dirgina fagocitozės ląsteles, kurios traukiasi į pažeidimą. Visa tai lemia plaučių alveolių sienelių uždegiminį įsiskverbimą ir sutrikusią dujų (deguonies - anglies dioksido) difuziją, kuri yra dar viena kvėpavimo nepakankamumo priežastis.

3) Kai procesas yra labai pažengęs - susidaro užsitęsęs ligos pobūdis - fibroblastai ir
kitaip tariant, plaučių fibrozė. Gali atsirasti komplikacijų (emfizema, uždara pneumotorax).

Pneumonijos simptomai

Pneumocistinės pneumonijos inkubacinis laikotarpis nuo savaitės iki 10 dienų, vidutiniškai 6-7 dienos. Pneumocistozė gali pasireikšti ūminių kvėpavimo takų infekcijų, laringito, lėtinio bronchito paūmėjimo, bet dažniausiai pneumocistinės intersticinės pneumonijos forma.

Yra 3 ligos etapai:
1) edematinis (7-10 dienų);
2) atelektinė (iki 4 savaičių);
3) emfizema (1-3 savaitės ar ilgiau).

1 etapas - edema.
Apsinuodijimo ir karščiavimo simptomai nesukelia. Temperatūra gali būti normali ir subfebrile (mažesnė nei 38º). Pacientus gali sutrikdyti silpnumas, padidėjęs nuovargis, sumažėjęs veiksmingumas, sumažėjęs apetitas, kūno svoris gali būti normalus arba sumažėjęs. Kvėpavimo sindromas yra lengvas - gali būti retas kosulys, kurio sunku atskirti klampus skreplius. Klausantis plaučių (auscultation), sunkus kvėpavimas, be švokštimo. Perkusija (kai liečiate plaučius) - trumpinamasis smūginis garsas interskapuliniame regione.

2 etapas - atelektinis.
Kvėpavimo sindromas didėja - pasireiškia dusulys ir padidėja pacientų skaičius (iki 60-80 kvėpavimo judesių per minutę suaugusiesiems), dalyvaujant pagalbiniams raumenims, atsiranda cianozė (mėlyna odos atspalvis), galimas plaučių širdies nepakankamumas. Kosulys tampa obsesinis ir dažnas, skrepliai yra stori, skaidrūs ir sunkiai nuvažiuojami, o auskultiškai - girdimi maži ir vidutiniai burbuliukai. Perkutornas - garso sutrumpinimas tarpkultūrinėse vietovėse, rečiau per didelius židinius, augantis „tipmanit“ (garsus muzikinis garsas, pavyzdžiui, įbrėžimas į būgną, dėžutinis garsas) priekiniuose viršutiniuose plaučių skyriuose.
Šiame etape gali atsirasti komplikacijų - pjautuvinis pneumotoraksas, ne gyvybei pavojingas, savarankiškas palaikymas per 1-2 dienas.

3 etapas - emfizema.
Šiame etape jaučiatės geriau - mažėja kosulys, sustoja dusulys. Bokštas garsas su plaučių smūgiais išlieka ilgą laiką, taip pat sausos rudos auskultacijos metu.

Dažniausiai pneumocistinės plaučių uždegimo procesas apsiriboja plaučių audiniu, tačiau sunkus imunodeficitas gali sukelti hematogeninį ir limfogeninį plitimą, pasireiškiant ekstrapulmoninėms apraiškoms: kepenų, blužnies, skydliaukės, antinksčių, širdies ir kitų pažeidimų. Retai įmanoma ENT patologija (sinusitas, otitas, sinusitas).

Pneumocistozės ypatumai:

1) Daugumoje pacientų liga yra netipinė: kai kurie pacientai panašūs į pacientus, sergančius ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, kuriuos lydi obstrukcinis bronchitas, kurį sunku gydyti; kai kuriems pacientams liga yra nutraukta (staigus ligos simptomų nutraukimas).
2) Pneumocistinė pneumonija linkusi į recidyvą, prisidedanti prie lėtinių fibrozės procesų vystymosi plaučiuose.

Vaikų pneumocistinės pneumonijos ypatumai:

1) Įvykio laikas - dažniausiai 5–6 m ÷ nesių gyvyb ÷ s rizikos grup ÷ se (priešlaikiniai vaikai, pacientai, turintys ritin ÷ s, su centrin ÷ s nervų sistemos patologija, IUI, ŽIV infekcija, onkologija).
2) Laipsniškas ligos atsiradimas - menkas apetitas, prastas svorio padidėjimas, o vėliau - visai nedidelis karščiavimas, kosulys panašus į kosulio kosulį, kartu su dusuliu (iki 70 ar daugiau kvėpavimo judesių per minutę), šviesiai oda su cianoze (cianoze) ) atspalvis. Sveriant simptomus, gali išsivystyti komplikacijos - plaučių edema su mirtimi.
3) Kai rentgeno spindulių šešėliai „debesys panašūs“ plaučiai. OAK - eozinofilų, ESR, leukocitų padidėjimas.

ŽIV infekuotų pacientų savybės (ypač AIDS stadijoje):

Pneumocistinė pneumonija yra pagrindinė ŽIV infekcijos oportunistinė liga.
1) Dėl dažnos pneumonijos derinio su kitomis bakterinėmis infekcijomis simptomai taip pat gali būti ryškus infekcinis toksinis sindromas (karščiavimas, apsinuodijimas), kosulys ir dusulys gali atsirasti fone. Kai kuriems pacientams liga pasireiškia „po kaukė“ ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis.
2) Nuolatinė ir lėtinė ligos eiga.
3) Sunku diagnozuoti infekciją dėl bakterijų pažeidimų.

Pneumocystis pneumonija ŽIV infekuota mikroskopija

Histologinis pneumocistozės vaizdas taip pat gali būti apibūdinamas trimis etapais:

Pradiniame etape alveoliuose nėra uždegiminių pokyčių, galima nustatyti trophozoidus ir cistas.
Tarpinis histologinio vaizdo etapas sutampa su klinikiniais požymiais ir pasižymi pokyčiais alveolinio epitelio, makrofagų gausumo alveoliuose, daugelio cistų aptikimu.
Galutinį etapą apibūdina alveolito raida, alveolinio epitelio pokyčiai, intersticinis epitelio infiltravimas. Cistos gausa aptinkama tiek alveolių liumenyje, tiek makrofagų viduje.

Pneumocistinės pneumonijos komplikacijos

Pneumocystis pneumonijos komplikacijos gali būti plaučių abscesas, spontaniškas pneumotoraksas, eksudacinis pleuritas.
Pneumocistozės rezultatai gali būti: atsigavimas, mirtis nuo 1 iki 100%, pastebimas imunodeficitas (pvz., ŽIV infekcijos AIDS stadija). Mirties priežastis yra kvėpavimo nepakankamumas su sunkiais dujų mainų sutrikimais.

Diagnozė pneumocystis

Pirminė diagnozė yra klinikinė ir epidemiologinė. Reikia duomenų apie pacientų kontaktus, ŽIV infekcijos rizikos grupių nustatymą arba kitus sunkius imunodeficito atvejus. Klinikos ypatumai taip pat yra svarbūs - tai nėra stiprus apsinuodijimas kvėpavimo takų sindromu.

Galutinė diagnozė atliekama naudojant laboratorinius ir instrumentinius tyrimus:

1) Visiškas kraujo kiekis: ryškus leukocitozė (iki 20-30 * 109), limfocitų padidėjimas,
monocitai, eozinofilai, vidutinė anemija - hemoglobino kiekio sumažėjimas, ESR gali būti normalus arba pasikeisti iki 50 mm / h.

2) Instrumentiniai tyrimai - rentgenografija, kurios rezultatai pagal pneumocistozės 1-ąjį etapą padidina plaučių modelį, 2-ajame etape yra židinio šešėliai, kurie gali būti išdėstyti dešinėje ir kairėje (taip pat yra vienpusis pažeidimas) kinta su didesnio skaidrumo sritimis ) ir padidėjęs kraujagyslių modelis - „šydo“ arba „krintančio sniego dribsnių“ sindromas.

Pneumocystis pneumonija, rentgeno nuotrauka

3) Parazitologiniai tyrimai, kuriais siekiama identifikuoti pažeidimų fokusavimo pneumocistus.
Norėdami tai padaryti, imkite kvėpavimo takų gleivinę, naudodami bronchoskopiją (medžiaga - bronchoalveolinis skalavimas), fibrobronchoskopiją (pirštų atspaudus), biopsiją. Medžiaga gali būti gaunama naudojant „kosulio indukcijos metodą“: išankstinis 20 minučių trukmės hipertoninio druskos tirpalo (5% NaCl) įkvėpimas atliekamas per ultragarso inhaliatorių, kuris padidina gleivių gamybą; tada suraskite liežuvio šaknį mentele, atsiranda kosulys, užima gleivė.
„Kosulio indukcijos metodo“ gleivių diagnostinė vertė yra mažesnė nei 70%, skalavimas - 70%, spaudiniai 80-90%, biopsijos medžiaga - 100%. Medžiaga dažoma pagal Romanovsky-Giemsa ir mikroskopiškai.

4) Serologiniai tyrimai dėl antikūnų nustatymo kraujo pneumocistams - ELISA, NRIF.
Naudojamas poruotas serumas, paimtas per 10-14 dienų intervalą, kai tik 2 ar daugiau kartų padidėja titras. Tai daroma norint pašalinti įprastą nešiklį, antikūnai paprastai aptinkami 70% gyventojų.

5) PCR diagnostika, skirta nustatyti krūties pneumocistų antigenus, biopsijos medžiagą, bronchų-alveolinį skalavimą.

Pacientų, sergančių pneumonija, gydymas

1. Organizacinė veikla, apimanti privalomą hospitalizavimą pacientams, sergantiems sunkia klinikine liga. Dieta subalansuota su paciento būkle.

2. Vaistų terapija apima etiotropinį gydymą (poveikį patogenui), patogenetiką (poveikį patogeniniam pneumocistų poveikiui), simptominį (ligos simptomų pašalinimą).
- Etiotropinis gydymas atliekamas intramuskuliariai, pentamidinu 1 kartą per parą, 4 mg / kg t
10-14 dienų (tačiau dėl vaisto toksiškumo reikalingas tik gydytojas); furasolidonas 10 mg / kg per parą; trichopol 25-30 mg / kg per parą; Biseptolumas 120 mg / kg per parą, pirmą kartą į veną 3 kartus per parą, po to geriamas 2 kartus per dieną bendrojo kurso metu iki 3 savaičių.
- ŽIV užsikrėtusiems pacientams skiriamas antiretrovirusinis gydymas
tokie pacientai patiria didelį imuniteto slopinimą.
- Patogenetinis ir simptominis gydymas apima vaistus nuo uždegimo,
mucolytics, vaistai, kurie palengvina skreplių išsiskyrimą; kvėpavimo nepakankamumo prevencija ir kova su jos pasekmėmis.

Pneumocystis prevencija

- Siekiant pašalinti ligoninių infekcijas pagal epidemines indikacijas, reikėtų ištirti vaikų įstaigų, onkologinių ir hematologinių ligoninių, vaikų namų ir slaugos namų medicinos personalą.
- Narkotikų prevencija rizikos grupėms. Tai gali būti pirminė (prieš prasidedant ligai) ir antrinė (recidyvo prevencija). ŽIV užsikrėtusiems pacientams pirminė profilaktika atliekama, kai T-pagalbininkų ląstelės (CD4 +) sumažėja iki 300 ląstelių / ml ir mažesnės, prevencinė (profilaktinė) Biseptolio terapija suaugusiems žmonėms skiriama 960 mg per parą per parą kas 3 dienas. Antrinę profilaktiką Biseptol 480 atlieka profilaktinėmis dozėmis.
- Pacientų, sergančių pneumonija, savalaikis nustatymas ir izoliavimas.
- Galutinis dezinfekavimas pneumocistozės protrūkiuose - drėgnas valymas 5% chloramino tirpalu.

Pneumocystis pneumonija

Pneumocystis pneumonija yra pneumonija, kurią sukelia mielių grybelis Pneumocystis jirovecii.

Turinys

Priežastys

Pneumocystis pneumonijos sukėlėjas yra vienaląsnis mikroorganizmas, vadinamas Pneumocystis jirovecii. Anksčiau ji buvo vadinama paprasčiausią tipą, tačiau tyrimai parodė, kad dėl genetinių ir morfologinių savybių jie yra arčiau grybų.

Pneumocistas yra sąlyginai patogeninis mikroorganizmas, gyvenantis plaučių audiniuose. Tai nekenksminga sveikiems žmonėms ir sukelia pneumoniją tik esant imunodeficito būsenoms.

Pagrindinė rizikos grupė yra ŽIV užsikrėtę žmonės. Liga vystosi 70% jų. Dažnai Pneumocystis pneumonija yra pirmasis požymis, įtariamas AIDS.

Kitos žmonių, turinčių didelę patologijos riziką, kategorijos:

  • priešlaikiniai kūdikiai, vaikai su vystymosi sutrikimais, asfiksija;
  • bet kokio amžiaus žmonės, kuriems taikoma radioterapija arba kurie yra gydomi citostatikais, gliukokortikosteroidais ir kitais vaistais, slopinančiais imuninę sistemą;
  • pacientams, sergantiems tuberkulioze, kepenų ciroze, sistemine raudonąja vilklige, reumatoidiniu artritu, citomegalovirusine infekcija ir kitomis lėtinėmis sunkiomis ligomis;
  • pagyvenę žmonės.

Mikrobai perduodami oru lašeliais. Vidutinis inkubacinis laikotarpis yra 7 dienos. Be to, galimas transplacentinis infekcijos metodas - nuo motinos iki vaiko nėštumo metu.

Pneumocystis pneumonija nesukuria atsparaus imuniteto. Ligos recidyvas yra galimas kontaktuojant su nauju patogeno genotipu. Pacientams, sergantiems ŽIV, plaučių uždegimas pasikartoja 25% atvejų.

Patogenezė

Pneumocistinė pneumonija vystosi taip. Įsišaknijusios pneumocistos formos, prasiskverbiančios į kūną, eina per viršutinius kvėpavimo takus ir kolonizuojamos plaučiuose. Jų kūrimo metu jie keičia savo formą 4 kartus. Pirma, trophozoitai prijungiami prie alveolocitų (alveolių epitelio ląstelių), tada jie tampa nuosėdomis, cistomis ir sporomis. Sporositai sujungia, formuoja naujas cistas ir procesas vėl prasideda.

Pneumocistų dauginimą lydi mažų bronchų liumenų užpildymas gleivėmis. Siekiant kovoti su patogenu, mononuklinės ląstelės ir plazmos ląstelės pasiekia patologinį fokusą, todėl alveolinių sienelių storis žymiai padidėja. Visa tai sukelia deguonies ir anglies dioksido judėjimo ir difuzijos sunkumą. Pneumocistų atliekos patenka į kraujotaką ir sukelia bendrą organizmo intoksikaciją.

Alveolocitų su pneumocistine pneumonija pavyzdys.

Plėtojant pneumocistozę, T-limfocitai, alveoliniai makrofagai ir specifiniai imunoglobulinai atlieka pagrindinį vaidmenį apsaugant organizmą. Atsižvelgiant į tai, kad ŽIV infekuotiems žmonėms sumažėja T-limfocitų kiekis kraujyje, labai greitai atsiranda plaučiųocitų, turinčių įtakos plaučių ląstelėms, dauginimas. Žymiai susilpnindamas galimą patologinio proceso apibendrinimą - patogeno įsiskverbimą į kaulų čiulpą, širdį, inkstus ir kitus organus.

Pneumocystis pneumonija vaikams paprastai būna su defektu humoraliniu imunitetu, jie sukelia nepakankamą specifinių antikūnų, galinčių atspariai mikrobams, kiekį.

Simptomai

Pneumonijos pneumonijos simptomai vaikams ir suaugusiems yra šiek tiek skirtingi. Kūdikiams, priklausantiems rizikos grupėms, patologija pasireiškia 5-6 mėn. Žinoma, yra 3 etapai:

  • patinimas (7-10 dienų) - gleivių kaupimasis alveolocituose;
  • atelektinė (4 savaitės) - alveolinio-kapiliarinio bloko plėtra;
  • emfizema (1-3 savaitės) - atkūrimo laikotarpis arba komplikacijų atsiradimas.

Edematinio etapo požymiai:

  • normali arba subfebrili temperatūra (iki 38º);
  • sumažėjęs apetitas;
  • silpnumas;
  • netinkamas svorio prieaugis ar nuostoliai;
  • kompulsinis sausas kosulys;
  • tahiapnėja.

Atelektyvinės stadijos simptomai (padidėjusio kvėpavimo nepakankamumo periodas):

  • dusulys (80-150 kvėpavimas per minutę);
  • intarpo apatinis arba cianozė;
  • kosulys su storu skaidriu skrepliu;
  • pjautuvinis pneumotoraksas, kuris savaime eina per 1-2 dienas.

Emfizeminei stadijai būdingas laipsniškas pacientų būklės pagerėjimas.

Vyresniems vaikams ir suaugusiems pneumocistinė pneumonija neturi aiškių etapų ir gydytojai dažnai apibrėžia juos kaip bronchopulmoninį lėtinį uždegimą. Pagrindiniai pacientų skundai:

  • sumažėjęs apetitas;
  • nuovargis;
  • sausas kosulys;
  • dusulys dėl krūvio;
  • svorio netekimas;
  • naktinis prakaitavimas;
  • tachikardija;
  • karščiavimas.

Suaugusiems pacientams, kuriems yra imunodeficitas, pneumonija yra sunki. Jo apraiškos:

  • karščiavimas;
  • silpnumas;
  • įsilaužimas į sausą ar drėgną kosulį su putojančiu skrepliu;
  • tahiapnėja;
  • skausmas krūtinėje, tarpkultūrinės erdvės;
  • mėlynas nasolabialinis trikampis.

Pneumocistinė pneumonija ŽIV užsikrėtusiems žmonėms būdinga vangus kelias savaites ar mėnesius. Paprastai nėra kosulio ir dusulio. Yra „kvėpavimo sutrumpinimas“, kurio dažnis yra 30–50 minučių per minutę ir žymiai pablogėja bendra sveikata. Dažnai bakterinis plaučių uždegimas prisijungia prie Pneumocystis infekcijos. Šiuo atveju atsiranda karščiavimas ir produktyvus kosulys.

Diagnostika

Pneumocystis pneumonija diagnozuojama remiantis priemonių rinkiniu, įskaitant:

  • istorija;
  • fizinis patikrinimas;
  • instrumentiniai metodai;
  • laboratoriniai tyrimai.

Renkant istoriją paaiškėja, ar buvo kontaktas su sergančiu asmeniu, simptomai išsiaiškinti, ir aptinkamos patologijos, susijusios su imunodeficitu.

Fizinis tyrimas gali aptikti dusulį, tachikardiją ir kvėpavimo nepakankamumą. Būdingas pneumocystis pneumonijos bruožas yra silpnas auskultūrinis vaizdas. Jo savybės:

  • pirmame etape - sunkus kvėpavimas ir švokštimo nebuvimas;
  • antra - mažas ar vidutinio burbulio švokštimas, mušamojo garso pokytis;
  • ant trečiojo - sauso ralio, dėžės garsas perkusijos metu.

Pneumocystis pneumonijos rentgeno nuotrauka yra diagnozės pagrindas. Pageidautinas tyrimo metodas yra kompiuterinių tomografija. Yra du ligos radiologiniai etapai:

  • pirmasis yra plaučių kraujagyslių modelio stiprinimas, ypač šaknų srityje;
  • antroji yra dvišalių difuzinių infiltratų atsiradimas apatinėse plaučių dalyse, kurios pakaitomis plečiasi su didesnio skaidrumo sritimis (šydo sindromas, matinis stiklas arba sniego dribsniai).

Cistinės masės dažnai randamos AIDS sergantiems AIDS sergantiems pacientams, taip pat plaučių audinių, ertmių ir kitų pokyčių suskirstymui. 10% šios kategorijos pacientų plaučių rentgenograma neatspindi jokių patologinių sunkių pneumocistozės simptomų pokyčių.

Plaučių pneumocistinės plaučių uždegimo plaučių rentgenograma užsikrėtusiems ŽIV.

Pneumocistinė pneumonija nustatoma remiantis tokiais laboratoriniais tyrimais:

  • bendras kraujo tyrimas - rodo leukocitozę ir anemiją;
  • gleivių analizė bronchoskopijos būdu ir "kosulio indukcija" - įvairios pneumocistų formos randamos biomedžiagoje;
  • plaučių biopsija - rodo alveolocitų pokyčius;
  • kraujo serologija, skirta aptikti antikūnus prieš pneumokocitus - antikūnai aptinkami 70 proc. žmonių, tik greitas jų titro padidėjimas rodo patologiją.

Gydymas

Pneumocistinės pneumonijos gydymą apsunkina tai, kad ligos sukėlėjas yra atsparus daugeliui antibiotikų. Vaistai, kuriems jis jautriai jautrūs, dažnai sukelia šalutinį poveikį, ypač ŽIV infekuotiems vaikams.

Farmakologinio gydymo schema parenkama atsižvelgiant į kvėpavimo nepakankamumo sunkumą:

  • trimetoprimas, sulfametoksazolas, biseptolis yra skiriamas mažai;
  • su vidutiniu - dapsonu, klindamicinu, atovakonu;
  • su sunkiu, pentamidinu, primaquin, trimetreksatu.

Preparatai derinami tarpusavyje. Jie visi yra labai toksiški. Gali sukelti karščiavimą, bėrimą, hepatitą, neuropatiją, virškinimo trakto patologiją ir pan.

Be to, terapiją papildo mucolytics, atsikosėjimas, priešuždegiminiai ir kiti vaistai. Pneumocystis pneumonijos gydymui ŽIV užsikrėtusiems pacientams reikia naudoti kortikosteroidus, siekiant sumažinti plaučių uždegimą ir palengvinti kvėpavimą. Būtinai stebėkite kvėpavimo takų veiklą. Jei reikia, pacientas prijungiamas prie ventiliatoriaus.

Vidutinė gydymo trukmė yra 14 dienų, ŽIV užsikrėtusiems žmonėms - 21 diena. Simptomų palengvinimas tinkamu gydymu turėtų prasidėti nuo 4 iki 7 dienų.

Prognozė

Pneumocystis pneumonija turi nepalankią prognozę: mirtingumas vaikystėje yra 20–60% be gydymo, o 90–100% - suaugusiųjų. Mirtis atsiranda dėl kvėpavimo nepakankamumo.

Tinkama terapija daugeliu atvejų sukelia atsigavimą, tačiau žmonės, kuriems yra sunkus imunodeficitas, linkę atsinaujinti. Galimos komplikacijos - pneumotoraksas, eksudacinis pleuritas, plaučių abscesas.

Prevencija

Pneumocystis pneumonijos prevencija yra apriboti kontaktą su sergančiais žmonėmis ir higieną. Jei yra imunodeficitas, galima nustatyti prevencinius antibiotikus, jei kraujyje aptinkamas T-limfocitų kiekis.

Pneumocystis pneumonija rentgeno nuotrauka

PNEUMOLUOTA PNEUMONIJA (PCP) yra gyvybei pavojinga pneumonija, kuri atsiranda žmonėms su silpninta imunine sistema. Vienas iš bendrų oportunistinių infekcijų su AIDS. Siekiant užkirsti kelią PCP vystymuisi, profilaktinis gydymas atliekamas su tokiais vaistais kaip Bactrim, biseptolis, Dapsone, pentamidinas aerozoliuose (Nebupent, Aeropent) ir kt.

Pneumocistozė yra oportunistinė infekcija su pirminiu plaučių pažeidimu, o imunodeficito pacientams ji gali apibendrinti. Tai viena iš labiausiai paplitusių AIDS sukeliančių ligų.

Pneumocystis - Pneumocystis carina (Delanoe M., Delanoe P., 1912) sukėlėjas yra vienaląstis mikroorganizmas. Dėl morfologinių savybių ir jautrumo antiprotozoziniams vaistams jie jau seniai vadinami pirmuonių tipu. Palaipsniui Pneumocistai pradėjo nustatyti grybams būdingas savybes. Bandymai priskirti juos prie grybų ar paprasčiausių susitiko su sistemingais kriterijais. Remiantis kai kuriais rodikliais, jie yra artimi pirmuonims: pagal morfologiją, miozės buvimą, cholesterolio buvimą ląstelių membranoje (o ne ergosterolyje, kaip ir grybai, dėl kurių jie yra jautrūs antiparazitiniams vaistams ir nejautrūs priešgrybeliniam agentui amfotericinas B), neįmanoma juos auginti maistinėmis medžiagomis grybai. Tai, kas priartina juos prie grybų, yra ta, kad pneumocistikoje yra panašių į grybelinių askopijų, taip pat fitosterolių, kurių trūksta gyvūnų ląstelių.

Metabolizmas P. carinii (aromatinių amino rūgščių, timidino ir kt.) Sintezė vyksta kaip grybai; be to, pneumocistas neturi pirmuoniams būdingų sporogonijų. 1988 m. Edmanas ir Stringeris, naudodamiesi molekulinės genetikos metodais, parodė, kad nukleotidų seka t-RNR pneumociste turi didelį homologijos laipsnį su mielių susijusių grybelių (Saccharomycetes serevisiae) nukleotidų seka t-RNR. Palyginimui, panašios sekos taip pat buvo tiriamos įvairių tipų pirmuonių: Toxoplasma, plazmodia, akantameb ir tt Pagal genetinius požymius, pneumocystas buvo arčiausiai grybelių. Tačiau tai yra grybai, turintys daugybę funkcijų, kurios juos priartina prie paprasčiausių. Pavyzdžiui, P. carinii m-DNR yra genų, skirtų dehidrogenazei ir citochromo oksidazei, kurios yra 60% panašios į grybų genus ir tik 20% paprasčiausių genų. Panašios savybės buvo nustatytos ir kitose grybų rūšyse.

Naujausiais duomenimis, pneumocistai vadinami grybais, galbūt kaip aktinomicetais arba aukštesniais grybais, asko- ar bazidomicetais. Tuo pačiu metu kai kurie mokslininkai P. Kariniį laiko filogenetiniu požiūriu senoviniu neterminuotosios padėties priežastiniu veiksniu, kuris evoliucijos procese prarado būdingas taksonomines savybes (T. W. Beyer, 1989). Šiuolaikinė molekulinė biologinė ir molekulinė genetinė analizė negali galutinai nustatyti jų rūšies. Norint išspręsti šį klausimą, būtina atlikti ultrastruktūrinį patogeno tyrimą, jo filogenezės tyrimą ir pneumocistų auginimo metodų tobulinimą.

P. carinii yra ekstraląstelinis parazitas, tropinis į plaučių audinį. Plėtros ciklo metu pneumocistikai išskiria vegetatyvinę formą (trophozoite), priešakinį ir cistą su intracistiniais organais.

Trophozoites - ląstelės 1-8 mikronai, padengtos plona membrana. Jų forma yra įvairi ir mobili (ovali, ameba panaši ir tt). Tai priklauso nuo konstrukcijų, prie kurių jie tinka, formos. Mikro augimai ir ilgi procesai filopodijų pavidalu palieka trophozo paviršių. Savo sąskaita pneumocitai yra prijungti vienas prie kito ir prijungti prie šeimininkų ląstelių. Šerdis apsiriboja dviem membranomis. Citoplazmoje aptinkamos mitochondrijos, laisvos ribosomos, mažos ir didelės vakuolės, polisacharidai ir lipidų lašai. Kartais yra dvigubos ląstelės, kurios gali reikšti dalijimąsi ar kopuliavimą. Remiantis elektroninių mikroskopinių tyrimų duomenimis, trophozoitai glaudžiai siejasi su pirmos eilės alveolocitais. Filopodiumai gali giliai patekti į plaučių šeimininko ląstelę nesulaužant jo membranos. Tuo pačiu metu alveolocitų membrana gali patekti į trophozo kūną nepažeisdama jo. Patogeno fiziologinis kontaktas su šeimininku atliekamas per mikropinocitinių pūslelių sistemą.

Medžiojamieji yra ovalios ląstelės, kurių skersmuo yra 2–5 µm, be ląstelių. Juose vyksta branduolio dalijimasis. P. carinii cistos yra apvalios arba ovalios, 3,5–10 µm dydžio, kartais iki 30 µm (20 pav.). Jie padengti tankiu trimis sluoksniais ir išorine membrana. Cytoplazmoje yra nuo 1 iki 8 intracistinių kūnų, kurie po cistos plyšimo patenka į alveolių liumeną. Tuščios cistos yra netaisyklingos, dažnai pusmėnulio formos, kartais jos turi intracistinių kūnų. Paskutinių 1-2 mikronų dydis. Išėmus sunaikintą cistą, intracistinių ląstelių ląstelė vėl formuojasi. Jie tampa ekstraląsteliniais tropozoitais ir pradeda naują gyvenimo ciklą.

Pneumocistozės patogenezę lemia biologinės patogeno savybės ir šeimininko imuninės sistemos būklė. Plečiamosios pneumocistų formos, kurios dar nebuvo aprašytos, apeina viršutinius kvėpavimo takus, pasiekia alveolius ir pradeda gyvavimo ciklą naujo šeimininko organizme. Trophozoitų prijungimą prie pirmos eilės alveolocitų medijuoja daugelis mechanizmų, visų pirma daugelis paviršinio glikoproteinų P. carinii, kurie sąveikauja su plaučių audinių baltymais per manozės receptorius šeimininkinėse ląstelėse, ypač makrofaguose. Pneumocistinio paviršiaus glikoproteinai yra labai imunogeniški. Pneumocistų prisirišimą lydi patogeno proliferacija, jos sąveika su paviršinio aktyvumo medžiaga, toksinių metabolitų išsiskyrimas. T-limfocitai, alveoliniai makrofagai, specifiniai AT, apsaugo šeimininką nuo P. carinii. Mikroorganizmų ir makroorganizmų sąveika išlieka subklinikiniame lygmenyje, kol sutrikdyta imuninė sistema. Imuninės sistemos kompromisas skatina pneumocistų skaičiaus padidėjimą.

Sveikame asmenyje P. carinii padaugėja lėtai, tačiau liga labai aktyvuojama, kai imuninis atsakas yra slopinamas, o inkubacijos laikotarpiu plaučių pneumocistų skaičius plaučiuose padidėja nuo 10 000 iki daugiau nei 1 000 000 000 ląstelių. Jie palaipsniui užpildo alveolinę erdvę. Dėl to atsiranda putojantis, „korio“ eksudatas, pažeista alveolinių leukocitų membrana, padidėja jų pralaidumas ir sunaikinami pirmos eilės alveolocitai. Griežtas pneumocisto sukibimas su alveolocitais sumažina plaučių kvėpavimo paviršių. Patogeno ir uždegiminių ląstelių intersticinio plaučių audinio mechaninis pažeidimas, alveolinės sienelės įsiskverbimas į mononukliarines ląsteles ir intersticinės ląstelės plazmos ląstelėse sukelia alveolinę sienelę 5–20 kartų sutirštant, dėl kurio atsiranda alveolinis-kapiliarinis blokas.

AIDS sergančių alveolių ir bronchų parazitų skaičius yra toks didelis, kad sutrikusi alveolinė ventiliacija, o pacientas miršta dėl padidėjusio plaučių nepakankamumo. Alveolinės kapiliarinės membranos sunaikinimas gali sukelti pneumocistų sklaidą iš pagrindinės lokalizacijos vietos.

Histologiniuose Pneumocystis sukeltų plaučių skyriuose atsiranda tik Pneumocystis charakteristika. Padidėję bronchai, alveoliai ir maži bronchai yra užpildyti eozinofilinėmis putomis. Alveolinis epitelis, kontaktuojantis su patogenu, hipertrofizuojamas, alveolių sienos yra sutirštintos dėl kapiliarų išplitimo ir infiltracijos limfoidinių histiocitinių elementų. Aplink kraujagyslių yra daug kraujo plazmos ląstelių. Ant bronchų ir alveolių sienų matomos atskiros apvalios formos ir sluoksniai pneumocystis, šliaužti išilgai alveolių sienelių. Skaldytos P. carinii cistos yra atpažįstamos su intrakistinių kūnų, kurie padidina citoplazmą ir virsta tropozoitais, paleidimu į aplinkinę erdvę, o vėliau subręsta į cistas. Plaučių histologija primena alveolinį lipoproteinozę su eksudacijos, leukocitozės ir retikulinės sklerozės simptomais. Alveolių grupės, pripildytos putų masės ir alveolinių eilučių, pakaitomis susideda iš kompresinės atelektos ir emfizemos.

P. carinii naudoja šeimininko paviršinio aktyvumo medžiagos fosfolipidus (nesočiųjų fosfatidilcholiną), kad sukurtų savo ląstelių sienelę. Tai sukelia bendrą paviršinio aktyvumo medžiagų apykaitos žalą: paviršinio aktyvumo fosfolipidų ir baltymų kiekio pusiausvyrą, paviršinio aktyvumo medžiagos padidėjimą. Pastebimas P. carinii reprodukcijos ir brendimas tiesiogiai siejasi su paviršinio aktyvumo medžiagos aktyvumo piko. Viršutinė paviršinio aktyvumo gamyba, atsirandanti dėl alveolinių makrofagų disfunkcijos, lemia alveolių pripildymą santykinai vienalytėmis putomis. Dėl paviršinio aktyvumo medžiagų mechaninio naikinimo ir inaktyvavimo eksudato baltymuose sunkėja audinių hipoksinė būklė, aktyvinama interalveolinio septo fibrozė. Mažėja antrosios eilės alveolocitų sekrecinė funkcija ir padidėja jų proliferacinis aktyvumas. Plokščias alveolinis epitelis pakeičiamas kubiniu. AIDS sergantiems pacientams reprodukcija alveoliuose P.carinii dažnai atsiranda kaip mišrios infekcijos (bakterinės floros, grybų) dalis. Tai sukuria patologinį pneumocistozės vaizdą.

Po gydymo ir regeneravimo visiškai nepasireiškia plaučių paviršinio aktyvumo medžiaga. Tai yra AIDS ligonių, sergančių nosokominiu, kvėpavimo sistemos kolonizacijos priežastis, atsparus plataus spektro antibiotikų padermėms. Todėl pasikartojanti AIDS sergančių pacientų pneumonija nėra neįprasta.

Buvo įrodyta, kad ŽIV sergantiems pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, taip pat yra tendencija didinti kvėpavimo takų užterštumo laipsnį su mikroflora. Padidėjus P. carinii cistų skaičiui skrandyje, plečiasi mikrofloros rūšių sudėtis ir padidėja mikrobinių asociacijų sekrecijos iš plaučių dažnis (J. I. Feschenko ir kt., 2003). Mūsų duomenys taip pat rodo, kad pacientams, sergantiems ūminiu ir lėtiniu nespecifiniu! / Plaučių ligos, užsikrėtusios P. carinii, mikrobiologinės asociacijos, tarp kurių yra kokoso augalija (kokosai, diplokokai, streptokokai), aptinkami daugeliu atvejų 77 proc. mažos ir vidutinės sumos - i 15%. Pacientams be pneumocistozės, atitinkamai 65% ir 28%. Šie duomenys gali būti pneumocijos kaip plaučių mikrobiocenozės komponento kvėpavimo sistemos patologijoje įrodymas.

Esant sunkioms imunodeficito formoms ŽIV užsikrėtusiems pacientams, galima išplėsti pneumocistozę, plėtojant platinamą formą. Tokiems asmenims P. carinii aptinkamas kaulų čiulpuose, širdyje, inkstuose, prieduose, odoje, sąnariuose ir klausos organų pažeidimu. Kai kuriais atvejais ekstrapulmoninė pneumocistozė pacientams, kuriems nėra plaučių patologijos, arba pneumocystis vidaus organų pažeidimų simptomai yra prieš plaučių patologiją, kuri išsivysto vėliau. Tai gali reikšti tam tikrų P. carinii formų atkaklumą retikulo-endotelio sistemoje.

Pneumocistinė pneumonija išsivysto asmenims, sergantiems slopintu ląstelių imunitetu, taip pat pažeidžiant humoralinį imunitetą. Eksperimentinis pneumonijos pneumonijos modelis gaunamas ilgai vartojant kortikosteroidų laboratorinius gyvūnus (žiurkes, triušius, šeškus ir pan.). Svarbiausias vaidmuo pneumocistozės patogenezėje skiriamas T-limfocitų pagalbininkų ląstelių (CD4 +) redukcijai. Daugiau kaip 90% visų pneumocistinės pneumonijos atvejų atsiranda, kai periferinio kraujo CD4 + sumažėja mažiau nei 200 ląstelių 1 μl (esant 640 - 1360 ląstelių greičiui 1 μl). Žudikų T-limfocitų (SD8) funkcija taip pat žymiai sumažėjo.

Taip pat pastebėta humoralinio imuniteto svarba apsaugant organizmą nuo pneumocistozės. Kortikosteroidai netiesiogiai mažina alveolinių magofagų fagocitinį ir citolitinį aktyvumą, kenkia Fc receptoriui jų membranoje. Makrofagai virškina, sunaikina ir naikina pneumocistus, realizuodami citokinų mechanizmą ir įskaitant reaktyvius oksidantus.

Ankstyviems kūdikiams, turintiems baltymų trūkumą, specifinė imunoglobulinų sintezė yra sutrikusi ir atsiranda pneumocistinė pneumonija, kuri taip pat rodo humoralinio imuniteto vaidmenį ligos patogenezėje. Specialių IgG, IgM, IgA kompleksas aptinkamas Pneumocystis pneumonijos pacientų putų eksudate. Periferinio kraujo serume nėra bendro antikūnų trūkumo, tačiau aptinkamas kai kurių anti-pneumocistinių antikūnų izotipų trūkumas. Kai eksperimentiniai gyvūnai yra paskirti hiperimmuniniu serumu, pastebimas teigiamas terapinis poveikis. Kortikosteroidų įvedimo į laboratorinius gyvūnus nutraukimas sukelia atvirkštinį ligos vystymąsi.

Klinika

Klinikiniai pneumocistozės požymiai yra įvairūs ir daugeliu atvejų priklauso nuo infekuoto asmens imuniteto būklės. Pneumocistozė gali pasireikšti ūminės kvėpavimo takų ligos, lėtinės bronchopulmoninės ligos paūmėjimo ir Pneumocystis pneumonijos forma. Vaikų ir suaugusiųjų akivaizdžiai pasireiškia pneumocystis.

Epideminė (pediatrinė) pneumocistozė atsiranda per anksti ir silpniems 2-6 mėnesių vaikams, dažnai kartu su citomegalovirusine infekcija. Vaikų pneumocistozė pasireiškia kaip klasikinė intersticinė pneumonija. Inkubacinis laikotarpis yra iki 28 dienų, ligos pradžia išnyksta, nepastebima su patologinio proceso vystymosi etapais. Išskirti pradinę arba edematinę stadiją, atitinkančią skysčio prakaitavimo į liumeną stadiją, pakenkiant alveolocitams; stadijos aukštis arba atelatinis, koreliuojantis su alveolinio-kapiliarinio bloko plėtra ir vėlyvuoju etapu - emfizema, kai paprastai atsiranda Pneumocystis pneumonijai būdingos komplikacijos: spontaniškas pneumotoraksas, pneumomediastinum, poodinė emfizema.

Klasikiniai pneumocistinės plaučių uždegimo simptomai mažiems vaikams yra grubūs, loti, neproduktyvūs, kosulys ir užspringimo išpuoliai, dažniausiai naktį. Kai kurie vaikai turi pilkos, stiklinės, klampios ir putojančios skreplių. Mirtingumas be gydymo vaikų pneumocistoze yra 20 - 60%. Naujagimiams, sergantiems pneumocistoze, tačiau be pneumonijos požymių, gali atsirasti obstrukcinis sindromas (daugiausia dėl gleivinės edemos), kuris vėliau be gydymo gali būti transformuojamas į pasikartojantį obstrukcinį sindromą ir laringitą, o vyresniems nei vienerių metų vaikams - į astmos bronchitą; taip pat gali susidaryti lėtinis bronchopulmoninis procesas. Vidutinio ir vyresnio amžiaus vaikams ši liga nėra aiški ir dažnai diagnozuojama kaip lėtinis bronchų-plaučių procesas.

Suaugusiesiems infekcija būdinga sunkesniam kursui. Suaugusiųjų pneumocistozė (sporadinė pneumocistozė) atsiranda daugiausia asmenims, turintiems įgimtą ar įgytą imunodeficito sutrikimą. Kai kuriais atvejais jis gali išsivystyti pacientams, kuriems nėra akivaizdžių imunodeficito požymių. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 2 iki 5 dienų, paprastai pasireiškia ūminis, yra karščiavimas, galvos skausmas, silpnumas, prakaitavimas, skausmas krūtinėje, ryškus kvėpavimo nepakankamumas: kosulys su putų skreplių atskyrimu arba sausu boksu, tachypnėja, skaičius kvėpavimo takų judėjimas gali pasiekti 30 - 50 per 1 min. Nurodoma nazolabialinio trikampio cianozė, acrocianozė, nosies sparnų patinimas, tarpkultūrinės erdvės. Mirtingumas pneumocystozėje suaugusiems be gydymo yra 90 - 100%.

Kai kuriems suaugusiems pacientams komplikacijos būdingos Pneumocystis pneumonijai. Kai kuriems pacientams gali pasireikšti ligos pasikartojimas. Manoma, kad atkryčio atsiradimas per 6 mėnesius. po pirmojo epizodo nurodomas infekcijos atnaujinimas po šešių mėnesių ar daugiau - pakartotinė infekcija.

Pneumocystis pneumonija AIDS sergantiems pacientams palaipsniui vystosi lėtai. Nuo prodrominių reiškinių pradžios iki sunkių plaučių simptomų, 4 ir kartais nuo 8 iki 12 savaičių. Simptomatologijai būdingas karščiavimas (kūno temperatūra gali būti 38–40 ° C keletą mėnesių), svorio kritimas, sausas kosulys ir dusulys, didėjantis kvėpavimo nepakankamumas, kuris 90% lemia mirtį. Radiografiškai plaučiuose atskleidžiamas infiltracinio pobūdžio difuzinis tamsėjimas, vyraujantis lokalizavimas viduriniuose apatiniuose ruožuose, kuris greitai sujungia, kad susidarytų „difuzinis alveolinis tamsėjimas“. Įrašomas plaučių vartų ir spontaniško pneumotorakso padidėjimas. Cistinės masės pastebimos 5% pacientų, sergančių AIDS, tačiau jų formavimasis ne visada susijęs su P. carinii. Daugelis mokslininkų mano, kad dauguma PMS simptomų yra dažni su kitokios etiologijos pneumonija. Apibūdinamos įvairios netipinės dabartinės pneumonijos pneumonijos apraiškos. Visų pirma, pvz., Vietiniai ir milijardai infiltracijos, ertmių buvimas, plaučių audinio žlugimas, pleuros efuzija, patinusios limfmazgiai ir pan. 10 - 30% atvejų aptinkama asimetrinių arba daugiausia viršutinių skilčių infiltratų. 10% AIDS sergančių pacientų, turinčių aiškią pneumonijos kliniką, radiografiniai pokyčiai nenustatyti.

Ankstyvosiose pneumocistinės plaučių uždegimo stadijose yra labai nedaug simptomų, o registruojami ne tik pneumocistinė pneumonija. Jis pasižymi hipoksemija, alveolinio arterinio gradiento padidėjimu iki 30 mm ar daugiau. Str. (esant 15 mm Hg. Art.) ir kvėpavimo alkalozei.

Pneumocistinė pneumonija yra difuziniai dvišaliai baziniai infiltratai, plintantys iš plaučių šaknų į periferiją. Padidėjusios pneumatizacijos sritys derinamos su peribronchine infiltracija, o plaučių modelis gavo nemažai unikalių pavadinimų: „matinis stiklas“, „vytiniai plaučiai“, „šviesa per šydą“, „sniego dribsniai“. Ilgą laiką po pneumocistinės plaučių uždegimo, rentgenogramos, deformuotas plaučių modelis nustatomas pneumoviru.

Stebint procesų dinamiką plaučiuose ant radiografijos matyti, kad kartu su intersticiniu pažeidimu daugiausia užregistruojama pneumonijos parenchiminė prigimtis. Pneumocistinė pneumonija yra alveolinių ir intersticinių pažeidimų derinys.

Pacientams, sergantiems įvairiomis imunodeficito formomis, dažniausiai sukeltomis ŽIV, galima stebėti ekstrapulmonines pneumocistikos formas. Aprašyta centrinės nervų sistemos, odos, sąnarių ir kitų organų pneumocistozė. Kai kepenų, antinksčių, inkstų, kaulų čiulpų, hipofizės, trachėjos, širdies paplitimo procesas aptinkamas. Tuo pat metu nekrozės židiniai registruojami visiškai pakeitus pažeistų organų ląsteles putomis su daugeliu P. carinii cistų.

Diagnozė

Dėl klinikinių priežasčių pneumocistozės diagnozė yra sunki dėl patognominių simptomų nebuvimo. Klinikiniai simptomai, galintys įtarti pneumocistinę pneumoniją, yra šie: įvairios kilmės imunodeficitas (su vaikų gimdymu, onkologija, ŽIV infekcija, organų gavėjai ir pan.), Neįprastas plaučių uždegimo kursas (dažnai be karščiavimo, neryškus antibiotikų terapijos poveikis), auscultatory duomenų trūkumas ir kvėpavimo nepakankamumo sunkumas (lūpų cianozė, nazolabialinis trikampis, acrocianozė, nosies sparnų patinimas, įtraukimas tarpkultūrinės erdvės, tachypnėja iki 30-40 suaugusiųjų ir iki 80–150 vaikų), būdingas rentgeno vaizdas. Tačiau jie nėra būdingi tik pneumocistinei pneumonijai.

Laboratoriniai rodikliai, rodantys plaučių parenchimos pažeidimą (padidėjusi radioaktyviosios galio-67 absorbcija, technecio-99 skenavimo metu, laktato dehidrogenazės - anaerobinio gliukozės - daugiau kaip 222 MO, dažniausiai daugiau kaip 350 MO) koncentracijos serume padidėjimas taip pat yra netiesioginiai rodikliai. Funkcinių tyrimų pokyčiai (plaučių talpos sumažėjimas, plaučių funkcija ir kt.) Taip pat nėra būdingi tik pneumocistų pažeidimams. Be to, tik klinikiniais rodikliais neįmanoma nustatyti ekstrapulmoninės pneumocistozės diagnozės.

Diagnozuojant pneumocistozę, naudojami parasitologiniai, imunologiniai ir molekuliniai biologiniai metodai. Šiuo metu aprašyta daug metodų, skirtų nustatyti pneumocistus arba jų žymenis tiriamoje medžiagoje.

Tyrimo medžiaga gali būti: skreplių, bronchų skalavimo (skalbimo) skystis, tepinėliai, spaudiniai, biopsija, plaučių ir kitų vidaus organų pjūvio medžiaga, oda, smegenų skystis ir kt. be pirmiau minėto, galima nustatyti serume.

Atskirų patogenų vystymosi stadijų nustatymas biologiniuose substratuose yra atliekamas naudojant įvairius preparatų dažymo metodus. Tradiciniai dažymo metodai nesuteikia galimybės patikimai nustatyti pneumocistiką dėl polimerų, esančių patogeno ląstelių sienelių imuniteto kai kuriems dažams. Todėl P. carinii nustatymo metodai yra suskirstyti į 2 grupes.

Pirmoji metodų grupė naudoja dažiklius, kurie diferencijuoja vidinę ląstelės struktūrą be dažymo membrana (azur-eozinas pagal Romanovsky, hematoksilino-eozinas pagal Gram ir tt). Tai yra atrankos metodai, kuriuos reikia papildomai patikrinti.

Antroji metodų grupė naudoja dažiklius, kuriuos suvokia ir palaiko pneumocistinės membranos neutralūs polisacharidai. Dėl šios priežasties patogeno ląstelės sienelė vizualizuojama nenustatant vidinės struktūros. Šie metodai apima spalvą su toluidine mėlyna, kristaliniu violetiniu, baltu kalibravimu, Gomori-Grohottt sidabro metenaminu, Bauer dažymu, RL5 reakcija ir kt.

Neseniai buvo pasiūlyti patobulinti dažymo metodai, siekiant pagerinti laboratorinių tyrimų efektyvumą. Ypač dvigubas medžiagos dažymas, kuris leidžia vizualizuoti tiek pneumocisto, tiek membranos turinį. Tai yra dažymo metodai pagal Gomory ir Giemsa, pagal Romanovsky ir toluidino mėlyną arba metileno mėlyną.

Skirtingų autorių teigimu, laisvo skreplių tepinėliai yra 33 - 74%; iš skreplių, sukeltų įkvėpus fiziologinio tirpalo - 18 - 86%; iš skreplių, išsiurbtų bronchoskopu - 60%; biopsija ir autopsijos medžiaga - 100%. Platus pneumocisto aptikimo biologiniuose substratuose skirtumas rodo, kad jie priklauso nuo medžiagos tipo, jo parinkimo metodo, laikymo sąlygų prieš tyrimą, dažymo metodus, mikroskopo įgūdžius ir kvalifikaciją.

Imunologiniai diagnostiniai metodai yra specifinių AT arba tirpių AG pneumocistų identifikavimas biologiniuose substratuose. Jie pagrįsti AG-AT reakcija. Dažniausiai RIF ir RNIF yra naudojami, kai patogeno antiparazitiniai AT arba AG yra konjuguoti su fluorochromais. Norint nustatyti antipumpumocistą mono- arba polikloninį AT, naudojama imunoblotinė analizė, ELISA ir imunoelektroforezė. Monokloninės netiesioginės bandymų sistemos, skirtos aptikti tepinėlį pneumocistais naudojant RIF metodą, gamina „Diagnostikos Pasteur“ (Prancūzija), „Medak“ (Vokietija), „Nearmedica“ (Rusija). Imunologinių metodų efektyvumas yra 87–100%, tikslingiau juos naudoti atliekant epidemiologinius tyrimus, siekiant ištirti pneumocistozės protrūkius.

IgM tipo AT nustatymas arba IgG tipo AT padidėjimas suporuotuose serumuose, paimtuose po 10-14 dienų, rodo ūminį procesą. Reikia nepamiršti, kad AT titrai pacientams, sergantiems įvairiomis imunodeficito formomis (įskaitant ŽIV infekciją), yra gerokai mažesni nei kitų asmenų. Pacientams, sergantiems klinikine AIDS su beveik sunaikinta imunine sistema, AT gali išnykti, nepaisant sunkios infekcijos. Todėl laboratorinei pneumocistozės diagnozei pagrindinė vieta priklauso patogeno, jo hipertenzijos ar DNR identifikavimui tiriamuose substratuose.

Labiausiai perspektyvus veiksmingos pneumocistozės ir PP etiologinės diagnozės metodas yra pneumocistinių genų fragmentų amplifikavimo būdas naudojant PCR, kuris aptinka patogeno DNR bet kuriuose biologiniuose substratuose: skreplių, skalavimo skysčių, geriamojo skalbimo, kraujo ir kt. jautrumas ir specifiškumas. Svarbu, kad PCR leistų patikimai nustatyti patogeną medžiagoje, kuri yra parinkta iš pacientų, kurie naudojasi neinvaziniais metodais (tepinėliai iš ryklės, burnos tamponai, laisvos skreplės ir tt). Tuo pačiu metu dėl didelio jautrumo kyla sunkumų aiškinant rezultatus.

Atsižvelgiant į turimus duomenis, dabar reikia parengti kiekybinius kriterijus, pagal kuriuos būtų galima įvertinti pneumocistų išsiskyrimą biologiniuose substratuose.

Pneumocystis pneumonijos prognozė.

Tarp priešlaikinių kūdikių mirtingumas nuo PMS yra 50%, tačiau beveik nėra atkryčio. Su pneumocistine pneumonija suaugusiems, kurie serga ne AIDS, prognozė yra palankesnė ir priklauso nuo ligos sunkumo. Pacientams, sergantiems AIDS, jei negydoma, PCP visada sukelia mirtį. Vėliau diagnozavus mirtingumą pirminiame epizode - apie 40%, greitai pradėtas gydymas gali sumažinti mirtingumą iki 25%. Tačiau, net po kelių mėnesių, galima atsinaujinti (nuo 10 iki 30%) PCP. Gydymas recidyvu yra daug sudėtingesnis, nes 50–80% pacientų pasireiškia ryškios nepageidaujamos reakcijos į Bactrim ir pentamidiną, o mirtingumas jau padidėja iki 60%.

Pneumocistinės pneumonijos epidemiologija.

Pneumocistai yra plačiai paplitę tarp daugelio laukinių ir naminių gyvūnų rūšių. Jie aptinkami pelėms, žiurkėms, šeškams, triušiams, galvijams, kiaulėms, šunims ir tt Spontaniškas P. carinii vežimas laikomas įprastu. Pagal morfologines charakteristikas, įvairių gyvūnų rūšių pneumocystis yra beveik identiškas. Imunologiniai, citocheminiai ir genetiniai tyrimų metodai pastaraisiais metais rodo skirtumus tarp P. carinii, išskirtų iš įvairių gyvūnų rūšių. Taigi, antikūnai prieš P. carinii, kurie yra suformuoti vienoje gyvūnų rūšyje, kryžmiškai neatsako su kitų gyvūnų rūšių P. carinii antigenais. Pneumocistinės chromosomos iš žmonių, pelių, šeškų yra panašaus dydžio, tačiau turi individualų kariotipą. Eksperimentinėmis sąlygomis bandymai perkelti žmonių ir įvairių gyvūnų rūšių pneumocistus į kitas gyvūnų rūšis, net ir imunodeficito, baigėsi nesėkme. Tai rodo griežtą P. carinii specifiškumą. Patogeno judėjimas tarp žmonių vyksta be papildomų šeimininkų.

Žmogaus pneumocistozė - anthroponosis. Infekcijos šaltinis yra žmogus.

Pagrindinis perdavimo mechanizmas lašinamas. Pagrindinė patologinio proceso lokalizacijos vieta pneumocistozėje yra kvėpavimo organai. Kosuliu, kuris yra labiausiai paplitęs kvėpavimo takų ligų simptomas, susidaro smulkus aerozolis. Jo dalelės nesusilieja, bet yra sustabdytos. Infekcija pneumocistine atsiranda įkvėpus patogeno užteršto oro. Iki šiol nepavyko nustatyti oro cistos ir kiti išorinės aplinkos objektai. Tik pasitelkiant molekulinius biologinius tyrimus, pneumocistų ore esančiuose mėginiuose buvo aptikti pneumocistų genetiniai nešikliai (DNR fragmentai).

Aprašyta vertikali pneumocistikos perdavimo iš ŽIV infekuotų moterų, užsikrėtusių pneumocistais, galimybė į vaisių. Šis kelias retai įgyvendinamas. Atsitiktiniai negyvagimių atvejai buvo užfiksuoti, kai makrofagai, kuriuose yra P. carinii cistos, buvo aptikti autopsijos medžiagoje iš plaučių. Tuo pačiu metu P. carinii taip pat buvo randamas placentos nekrozės lokuose. Pneumocistinės pneumonijos atsiradimas pirmųjų gyvenimo metų vaikams, kurie gimė iš ŽIV užsikrėtusių motinų, sergančių pneumocistoze, taip pat gali rodyti gimdos infekciją kūdikiams.

Esant sunkioms imunodeficito formoms ŽIV užsikrėtusiems pacientams, kraujotakos sistemoje gali pasireikšti pneumocistinė kraujotaka. Yra požymių, kad galima nustatyti pneumocistų DNR fragmentus kraujyje ir vidaus organuose, esančiuose už imunosupresijos ribų. Atsižvelgiant į galimybę, kad sukėlėjas gali pasilikti kraujotakos sistemoje, transmisija gali būti veiksnys. Morfologiškai neapibūdinama propagandinė forma, užtikrinanti P. carinii išlikimą šeimoje ir išsaugota aplinkoje.

Tyrimai parodė, kad P. carinii cistų skaičius atskiruose pacientuose, sergančiuose nespecifinėmis plaučių ligomis, labai skiriasi - nuo 5 iki 1500 cistų 1 ml skreplių ir vidutiniškai atskirose grupėse - nuo 140 ± 45 iki 235 ± 30. kad neįmanoma izoliuoti patogeno iš išorinės aplinkos, pneumocistų išlikimo laikas ore ir kituose objektuose nenustatytas.

Yra pneumocistozės protrūkių galimybė. Literatūroje aprašomi mažų vaikų ligoninių protrūkiai, vaikų tuberkuliozės sanatorijoje, vaikų namuose, mokyklose, internatinėse mokyklose. Jiems būdingas laiko pailgėjimas (1,5–2,5 mėnesiai nuo pirmųjų atvejų nustatymo), į epideminį procesą buvo įtraukta daug pacientų (34–84%) ir medicinos personalas (38–75%), klinikinių pneumocistozės požymių polimorfizmas, vežėjų paplitimas tarp tų, kurie užsikrėtę pneumocistais, ir pacientams, sergantiems klinikiniais požymiais, pneumocistinės pneumonijos, ypač mažų vaikų, registracija.

Tyrimai, atliekami tarp ŽIV neigiamų ir ŽIV užsikrėtusių pacientų, sergančių nespecifinėmis plaučių ligomis ir AIDS bei pulmonologijos skyrių medicinos darbuotojais, parodė, kad P. carinii pacientų infekcija svyruoja nuo 28 proc. Iki 84 proc. 330 ml 1 ml. Medicinos darbuotojų, tiriančių klinikines indikacijas (kosulys, skrepliai, kvėpavimo takų patologija), užsikrėtimas P. carinii yra 100%, išskiriamų pneumocistų skaičius yra 165 cistos 1 ml skreplių. Atsižvelgiant į dažną ir ilgą pacientų buvimą ligoninėje, invazinių tyrimų metodų (bronchų, trachoskopijos) paskyrimą, kamerų perpildymą ir dėžių neturėjimą, taip pat didelę P. carinii medicinos personalo užsikrėtimą, galime prisiimti galimybę lengvai perduoti PCP. Tai gali būti laikoma nosokomine infekcija, kurios metu yra lašų perdavimo mechanizmas.

Plaučių uždegimo paplitimas.

Pneumocistas yra sąlyginai patogeniškas patogenas, jo patogeninės savybės pasireiškia tik tada, kai natūrali organizmo atsparumas, visų pirma, yra skirtingos kilmės imunodeficito.

Remiantis literatūra, pneumocistinė pneumonija dažniausiai užregistruojama mažiems vaikams, netobuli imunitetas, kurį sukelia ankstyvumas, imuninės sistemos defektai (hipo- arba agammaglobulinemija), ricketų pasireiškimai, širdies defektai, citomegalovirusinė infekcija. Dauguma tyrėjų susieja pneumocistozę su vaikyste. P. carinii buvo aptiktas 10–40% tiriamų vaikų Europoje ir 7% Afrikoje. Tačiau manoma, kad faktinė pneumocistų infekcija yra didesnė. Remiantis serologiniais tyrimais (REIF, ELISA, priešelektroforezės metodas), Jungtinėse Amerikos Valstijose iš 120 sveikų vaikų iki 1 metų 33% buvo AT į P. carinii, 3-4 metų amžiaus - 83%. Danijoje 300 vaikų RIF serume atliktas tyrimas parodė, kad P. carinii 20% vaikų iki 1 metų, 33% 1 metų amžiaus, 58% –2 metų, 75% - 3–5 metų, 71% vaikų ir 71% vaikų. % - 11 - 15 metų.

Pagrindinės pneumocistinės plaučių uždegimo rizikos grupės yra suaugusieji ir vaikai, sergantys sisteminėmis kraujo ir jungiamojo audinio ligomis, vėžiu sergančiais pacientais, transplantuotų organų gavėjais, kitais ligomis sergantiems pacientams, kurių gydymui jie naudoja imunosupresinį gydymą (kortikosteroidai, citostatikai, spinduliuotė).

Pneumocistinės plaučių uždegimo dažnumas hemoblastozės pacientų grupėje yra 2%. Tai priklauso nuo ligos pobūdžio (su limfoproliferaciniais procesais - iki 9%), nuo narkotikų tipo, jų kiekio, dozės, gydymo trukmės. Po kaulų čiulpų transplantacijos Pneumocystis pneumonija atsirado 0,7–15% pacientų. Suaugusiems, sergantiems autopsijos navikais, 5% mirusiojo buvo nustatyta pneumocistozė. Pavojus užsikrėsti pneumocistais ir pneumocystis pneumonija apima senyvo amžiaus pacientus, sergančius diabetu.

Yra pranešimų apie pneumocistų identifikavimą pacientams, sergantiems nespecifinėmis plaučių ligomis. Remiantis kai kuriais literatūros duomenimis (mikroskopinis laisvos skreplių tyrimas), P. carinii infekcija šioje pacientų grupėje vidutiniškai 56%, o atskirų grupių svyravimai - nuo 28% iki 84%. P. carinii infekcija pacientams, sergantiems ūminiu ir lėtiniu NZL, yra 56 ± 2% tiriamų asmenų skaičiaus, cistų skaičius 1 ml skreplių yra 175 ± 20. Nustatyta, kad lytis ir amžius pacientams, sergantiems NZL, neturi įtakos pneumocistozės lygiui. Pastebėta žymiai padidėjusių pneumocistozės rodiklių: šaltuoju metų laiku; jei yra buvęs profesinis pavojus (sąlytis su fiziniais ir cheminiais aerozoliais, padidėjusi ir sumažėjusi temperatūra ir santykinė oro drėgmė) ir žalingas rūkymas; sunkus patologinis procesas plaučiuose; lėtinės kvėpavimo takų ligos atveju; su uždegiminio plaučių uždegimo proceso lokalizacija plaučių viršutiniuose skiltuose.

Daugybė literatūros duomenų liudija apie pneumocistų išlikimą žmogaus ir gyvūnų imunokompetentiniame organizme, nesukuriant ryškių ligos formų.

Tik imunodeficitas sukelia patogeno dauginimąsi ir patologijos vystymąsi. Taip pat yra nuomonė, kad asimptominio P. carinii vežimo būklė paprastai nėra būdinga žmogui, nes ne kiekvienas imunodeficito asmuo turi klinikinę pneumocistozę. Šis klausimas turi būti išsamiai ištirtas.

Svarbiausios P. carinii infekcijos ir pneumonijos vystymosi rizikos grupės yra AIDS pacientai. Pneumocistozė ir pneumocystis pneumonija plačiai paplitusi tarp ŽIV užsikrėtusių žmonių ir AIDS sergančių žmonių. JAV, Europoje ir Azijoje šios ligos patiria vidutiniškai 20–39 proc. Vaikų ir 16–85 proc. Suaugusiųjų. CDC (1991) duomenimis, pirmuosius gyvenimo metus pneumocistinė pneumonija buvo aptikta 8–12% ŽIV infekuotų vaikų ir daugiau kaip 50% AIDS sergančių vaikų. 1990 m. CDC registruotiems ŽIV infekuotiems vaikams 35% mirė nuo pneumonijos ir 13% kitų ligų. Suaugusiųjų mirtingumas nuo pneumocistinės plaučių uždegimo be gydymo, pasak skirtingų autorių, yra nuo 68% iki 100%, tarp narkomanų ir homoseksualų - 82%.

Vaikams gali pasireikšti pneumonija, kai CD4 + limfocitų skaičius yra daugiau kaip 450 ląstelių 1 μl kraujo. Tuo pačiu metu mirtingumas yra 50%. Mažėjant CD4 + mažiau nei 250 ląstelių 1 μl kraujo, tai yra 64%.

Suaugusiems ŽIV užsikrėtusiems asmenims PCP rizika padidėja, kai CD4 + kiekis yra mažesnis nei 200 ląstelių 1 μl kraujo. Jungtinių Valstijų ŽIV užsikrėtusiems žmonėms 95 proc. PMS atvejų pasireiškė mažiau nei 200 CD4 + 1 μl pacientų, iš kurių 79 proc. Buvo mažiau nei 100 ląstelių 1 μl. Pneumocystis pneumonija buvo užregistruota 5% pacientų, kurių CD4 + kiekis buvo daugiau kaip 200 ląstelių 1 μl. Pneumonijos atsiradimo riziką, be amžiaus ir CD4 +, įtakoja lyties, rasės ir etniniai rodikliai. Taigi pneumocistinės pneumonijos rizika vyrams yra 2 kartus didesnė nei moterų; Pneumonija pneumonija yra 4 kartus dažnesnė baltuosiuose amerikiečiuose nei afroamerikiečiai; Azijos ir Europos kilmės islandai taip pat dažniau kenčia nuo pneumonijos nei Islandijos vietiniai gyventojai.

Literatūros duomenys parodė, kad pneumocistozė vidutiniškai registruojama 5% ŽIV infekuotų pacientų (Kijevas). Šių asmenų P. carinii infekcijos dažnio padidėjimas ir išskiriamų cistų skaičius skrandyje koreliavo su CD4 + kiekio sumažėjimu kraujyje. Be to, narkomanai užregistravo didesnius CD4 + kiekius nei tie, kurių lytiškai užsikrėtę ŽIV, 480 ± 40 / μl ir 205 ± 30 / μl. Pacientams, sergantiems P. carinii užsikrėtusia klinikine AIDS, pneumonija atsirado 10% asmenų. Pacientams, sergantiems pneumocistine pneumonija, CD4 + kiekis 1 μl kraujo svyravo nuo 23 iki 263 CD4 + 1 μl kraujo ir vidutiniškai buvo 125 ± 40 CD4 + / μl, įskaitant 155 ląsteles / μl injekcinių narkomanų, o ne narkomanams -95 ląstelės / mcl 20% pacientų, sergančių pneumocistine pneumonija, CD4 + skaičius kraujyje buvo daugiau nei 200 ląstelių. Asmenims, kurių CD4 + kiekis kraujyje yra daugiau kaip 200 ląstelių / µl, skreplių pneumocistų skaičius buvo 310 cistų / ml, mažiau nei 200 ląstelių / µl kraujo - 700 cistų / ml. Mirtingumas nuo pneumocistinės pneumonijos buvo 60%.

Pastarųjų metų literatūros duomenys rodo, kad AIDS sergančių pacientų mirtingumas nuo pneumocistozės ir mirtingumo sumažėjo. Tai siejama su plačiai paplitusiu pneumocitozės profilaktiku pacientams, kurių CD4 + koncentracija kraujyje yra maža.

Pneumocistinės pneumonijos profilaktika.

Priemonės infekcijos šaltiniui nustatyti turėtų būti atliekamos rizikos grupėse, P. carinii infekuotų pacientų šeimose, atsižvelgiant į klinikines indikacijas tarp medicinos darbuotojų, kuriems yra rizikos grupių pacientai. Jei išvardyti asmenys turi kvėpavimo organų simptomus, kurie yra kliniškai ar kliniškai, jie turi būti tiriami dėl pneumocistozės. Ateityje, atsižvelgiant į patologinio proceso sunkumą plaučiuose, imunodeficito laipsnis, ligos ar epidemijos pavojus, gydymo pasirinkimas ir prevencinės priemonės.

Sunkiais ligos atvejais asmenys, turintys pneumonijos pneumoniją, dedami į dėžutes ar pusiau dėžutes, o specifinis gydymas yra numatytas. Gydomi medicinos darbuotojai ir darbuotojai, kurie kliniškai išreiškė pneumocistozės formas. Kai subklinikinis kursas - reorganizavimas.

Pneumocystis plaučių uždegimo chemoprofilija yra nustatyta ŽIV užsikrėtusiems pacientams pagal šias indikacijas: kai T4 limfocitų kiekis yra mažesnis nei 200 ląstelių 1 μl kraujo suaugusiems ir mažiau nei 450 vaikų; su geriamuoju pienu; karščiuojamos nepaaiškinamos etiologijos, trunkančios ilgiau nei 2 savaites; vaikai, gimę nuo 4 iki 6 savaičių amžiaus ŽIV infekuotoms motinoms, prieš diagnozuojant ŽIV.

Pneumocystis pneumonijos chemoprofilaksi rekomenduojama vartoti skirtingos kilmės imunodeficito pacientams: su pirminiu imunodeficitu, mažai kalorijų turinčiu baltymų mityba, transplantuotų organų gavėjais; gydant citostatikus, kortikosteroidus, atitinkamų pacientų grupių švitinimą.

Prevencija apsaugo ligą tik vartojant vaistą. AIDS sergantiems pacientams pneumonijos pneumonijos chemoprofilaksija yra praleista visą gyvenimą; po kaulų čiulpų transplantacijos - ne mažiau kaip 1 metai.

Priemonės perdavimo mechanizmui nutraukti nesiskiria nuo kitų lašų infekcijų priemonių. Jie apima griežtą gydytojų, medicinos personalo ir ligoninės ligonių laikymąsi, gydymo, kvarcinio gydymo ir šlapio valymo du kartus per dieną skyrius ir kitas patalpas, kuriose yra pacientai. Labai svarbu gerinti medicinos įstaigų vėdinimo sistemą.