Plaučių arterijos tromboembolija (PE)

Plaučių arterijos tromboembolija yra sindromas, atsirandantis dėl plaučių arterijos užsikimšimo trombozinėmis masėmis ar jos šakomis. Tela yra didžiulė, gyvybei pavojinga būklė.

Nepaisant to, kad šiuolaikinės medicinos diagnostikos ir gydymo galimybės pagerėjo, mirtingumas nuo plaučių embolijos išlieka didelis, vidutiniškai apie 25% visų atvejų, t. Y. kas ketvirtas miršta. Mirtingumas nuo plaučių embolijos yra trečioje vietoje tarp širdies ir kraujagyslių sistemos ligų.

Plaučių embolijos priežastys

Pagrindinė plaučių tromboembolijos priežastis yra giliųjų venų trombozė. Ypač pavojingi yra plaukiojantieji trombai, turintys laisvą, judančią dalį, kuri viršija pagrindo skersmenį. Labiau retai, kiti venų indai iš prastesnės vena cava sistemos, viršutinių galūnių venų ir dešinė širdis gali būti embolijos šaltinis.

Pagal Europos kardiologų draugijos rekomendacijas plaučių embolijos sluoksniavimas yra suskirstytas į aukštas grupes (ankstyvos mirties rizika ligoninėje arba per 30 dienų po tromboembolijos) yra daugiau nei 15%, vidutinio sunkumo (mažiau nei 15%) ir mažos rizikos (mažiau nei 1%).

Dideli plaučių embolijos rizikos veiksniai pagal Europos kardiologų draugijos rekomendacijas:

  • Flebitas, trombozė ir embolija, varikozinės venos istorija;
  • Sena ir senatvė (> 40 metų, kas 10 metų dvigubai rizika);
  • Hipodinamija, nutukimas, ilgai fiksuota nepatogi kojų padėtis;
  • Temperatūros lašai (hipotermija, dehidratacija);
  • Moterų lytis (du kartus dažniau nei vyrai);
  • Širdies ir kraujagyslių ligos: prieširdžių virpėjimas, lėtinis širdies ir kvėpavimo nepakankamumas, skilvelių aneurizma (paradoksali embolija per atvirą ovalinį langą, esant mitraliniam regurgitacijai arba per tarpkultūrinį pertvaros defektą);
  • Piktybiniai navikai;
  • Infekcinės ligos, lėtinė dubens uždegiminė liga;
  • Perioperacinis laikotarpis;
  • Traumos;
  • Hormoninė terapija (steroidai, hormoniniai kontraceptikai), chemoterapija;
  • Nėštumo ir po gimdymo laikotarpis;
  • Paveldimas ir įgytas trombofilija;
  • Iatrogeninė patologija: nekontroliuojamas prokoaguliantų, diuretikų ir vidurių paleidimo naudojimas; vitamino K antagonistų skyrimas be išankstinio gydymo heparinu; venų kateterizacijos komplikacijos.

Klinikinėje praktikoje dažnai naudojamas persvarstytas, supaprastintas Ženevos plaučių embolijos rizikos mastas:

PE patogenezė

Užsikimšus kraujo krešuliui iš plaučių arterijos, padidėja slėgis plaučių kraujotakoje ir didėja dešiniojo skilvelio apkrova. Dėl sumažėjusio išankstinio įkrovimo sumažėja išmetimo frakcija, sumažėja kraujospūdis, kuris kartu su reikšmingu ventiliacijos-perfuzijos santykių pablogėjimu, padidėjusiu ploto ir šuntinio kraujo tūriu plaučiuose sukelia vidaus organų hipoksiją: smegenis, miokardą ir inkstus. Patofiziologinių apraiškų sunkumas tiesiogiai siejasi su blokuojamo kraujagyslės skersmeniu. Užblokavus plaučių arteriją, mirtis atsiranda beveik akimirksniu. Staigus plaučių arterijų liumenų sutapimas dar labiau apsunkina išsivysčiusio vazokonstrikcijos atsiradimą mažame apskritime, refleksinį bronchų spazmą. Pakankamai ilgas arterinis okliuzija sukelia hemoraginę plaučių infarktą, kurį lydi perifokalinė uždegiminė reakcija. Didelė dešiniojo širdies perkrova kartu su miokardo išemija sukelia širdies ritmo sutrikimus ir gyvybei pavojingų aritmijų atsiradimą. Dažniausia mirties priežastis plaučių embolijoje yra skilvelių virpėjimas.

TELA klasifikacija

Arterinio kraujagyslių liemens apimtis, pašalinta iš kraujotakos trombozės okliuzijos metu, išskiria dvi pagrindines formas: masyvias (virš 45%) ir ne masyvias (mažiau nei 45%) PE, išreikštas procentais, remiantis tuo, kad dešinės plaučių arterijos baseinas yra 55 %, kiekviena prastesnės šakos - 20-25% plaučių apytakos.

Su srautu (P. M. Zlochevsky, Plaučių arterijos tromboembolija, 1978):

  • žaibo plaučių embolija (arba syncopal);
  • ūminis tromboembolija - mirtis įvyksta per keliasdešimt minučių;
  • subakute - mirtis po kelių valandų ar dienų;
  • lėtinė plaučių embolijos forma, kai dešimties mėnesių ar metų progresavimas vyksta dešinėje skilvelio nepakankamumu;
  • pasikartojanti, kartotinė tromboembolija;
  • ištrinamas, latentinis nuotėkis.

Plaučių embolijos simptomai

Klinikinis vaizdas gali būti skirtingas ir daugiausia priklauso nuo paveiktos arterijos skersmens ir foninės ligos. Labiausiai būdingas simptomų triumas: dusulys, krūtinės skausmas, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis. Pastoviausias plaučių embolijos požymis yra ūminis dusulys arba jo reikšmingas staigus padidėjimas, susijęs su tachipnėja. Dusulys yra sumaišytas, sekantis kvėpavimas, dažnumas 30 minučių per minutę ar daugiau, dažnai kartu su kosuliu ir hemoptyze.

Krūtinės skausmas yra dažnas, bet ne nuolatinis tromboembolijos, dažniausiai pleuros, simptomas. Jie taip pat gali būti siejami su širdies sukeltomis priežastimis: miokardo išemija ir padidėjęs stresas dešinėje skilvelėje, kai lokalizuojama už krūtinkaulio. Pūslės epigastrijoje ir dešinėje hipochondrijoje pasireiškia reaktyviu pleuritu, kai dirginama dešiniosios diafragmos kupolu ir išnyksta kepenų kapsulė.

Ortopnijos padėtis plaučių embolijai nėra tipiška. Sąmonės lygis nuo apsvaiginimo iki komos, kartais - išreiškė nerimą, susijaudinimą. Nagrinėjant difuzinės, plačiai paplitusios odos cianozę (cianozę) gali sukelti hipoksemija arba daugiausia viršutinė peties juosta, kaklas, veidas dėl veninės stazės. Blyški, drėgna oda yra vienas iš obstrukcinio šoko simptomų, pasireiškiantis periferinės lovos spazmu.

Teigiamas Kussmaul simptomas yra kaklo venų patinimas, padidėjęs įkvėpimas, taip pat atsargus kepenų srities spaudimas (Plesch testas). Plaučių embolija sergančių plaučių auscultacija gali neatskleisti pokyčių. Bronchospazmo atsiradimą lydi sunkus kvėpavimas, sausas švokštimas. Pleuros metu girdimas pleuros trintis. Nedideliu kiekiu galima pastebėti šlapias rales, susilpnėjusį kvėpavimą per išjungto kraujo srauto zoną.

Per širdies auscultation, girdimas II tono akcentas ir dalijimasis per LA, girdimas ritmo ritmas, širdies plakimo aritmija (ES, AF). Dėl pilvo pilpinimo dešinėje hipochondrijoje nustatomas padidėjęs, skausmingas kepenys. Kraujo spaudimo matavimas gali nustatyti skirtingo sunkumo hipotenziją.

Plaučių embolijos diagnozė

Laboratoriniai metodai: nuo 90-ųjų, jei įtariama tromboembolija, nustatomas D-dimero buvimas paciento kraujyje. D-dimeris yra fibrinogeno fragmentas, kuris kraujo krešulio sunaikinimo metu pasireiškia kraujyje. Trūksta tromboembolijos diagnozės. D-dimero aptikimas gali būti trombozės, įskaitant kitas lokalizacijas, ir kitų priežasčių rezultatas. Taigi, fibrinogeno D-dimerų aptikimas naudojamas tromboembolijos pašalinimui, bet ne diagnozės patvirtinimui. Svarbu atsižvelgti į veiksnius, turinčius įtakos klaidingai neigiamų ir klaidingų teigiamų reakcijų atsiradimui.

Analizuojant EKG su plaučių embolija, gali būti nustatyti šie simptomai: MacGean-White sindromas SIQIIITIII, „Guiss“ paketo dešinės kojos (dažniausiai NBPNPG) sistemos laidumo pažeidimas, perėjimo zonos perėjimas į dešinę su neigiamu TV1-v4, P- "pulmonalė", ST sumažėjimas I ir aVL, įvairios širdies aritmijos, dažniau beats. Su dideliu krūviu kasos - skilvelių virpėjimas.

Diagnozuojant plaučių arterijos tromboemboliją: plaučių rentgenografija, plaučių CT nuskaitymas, vėdinimas ir perfuzijos scintigrafija, angiopulmonografija, ECHO-KG, apatinių galūnių venų ultragarsas.

Kardiologas - vieta širdies ir kraujagyslių ligoms

Širdies chirurgas internete

Plaučių arterijos tromboembolija (PE)

Tikrasis plaučių embolijos dažnis nežinomas. Dėl ištrinto klinikinio vaizdo PE diagnozė yra viena sunkiausių šiuolaikinėje medicinoje. Daugelis pacientų miršta dėl klaidingos diagnozės. Neapdorotas mirtingumas plaučių embolijoje yra apie 30%, tinkamai gydant - 2-8%.

Patogenezė ir klinikinis vaizdas

Klinikiniai pasireiškimai priklauso nuo plaučių kraujagyslių sluoksnio obstrukcijos laipsnio. Masyvi plaučių embolija padidina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą ir spaudimą dešiniojo skilvelio metu. Aukštasis slėgis dešinėje skiltyje susilieja tarpsluoksnį pertvarą į kairę. Kairiojo skilvelio užpildymo sumažėjimas kartu su jo tūrio sumažėjimu (dėl tarpsluoksnės pertvaros) sumažina širdies tūrį ir sumažina vainikinių kraujagyslių srautą. Koronarinės kraujotakos sumažėjimas ir dešiniojo skilvelio darbo padidėjimas, įtampos padidėjimas jo sienoje ir jo miokardo poreikis deguoniui lemia dešiniojo skilvelio miokardo išemiją.

Plaučių embolija gali pasireikšti vienu iš šių sindromų:

Ūminė plaučių širdis išsivysto esant masinei plaučių embolijai ir dažnai lydi šoko. Jam būdingas aštrus dusulys, cianozė ir šokas. Plaučių infarktui būdingi pleuros skausmai, dusulys, hemoptysis ir pleuros trintis. Dauguma pacientų skundžiasi tik bendro negalavimu ir dusuliu. Nerimas yra būdingas tik masinei plaučių embolijai.

Diagnostika

D-dimeriai

Tai jautrus testas, turintis didelę neigiamą rezultatą. Normalus D-dimerų lygis, turintis mažą klinikinę plaučių embolijos tikimybę, leidžia pašalinti šią diagnozę 99% tikimybe. Tačiau didelis D-dimerų kiekis neleidžia patvirtinti plaučių embolijos diagnozės.

Troponinai

Širdies troponinai I ir T gali didėti plaučių embolija net ir tada, kai nėra CHD. Tikslios priežastys nežinomos, tačiau manoma, kad tai yra dėl dešiniojo skilvelio miokardo ištempimo. Viename tyrime didžiausias širdies troponino kiekis serume buvo nustatytas per pirmąsias 4 valandas po pirmųjų klinikinių PE požymių. Pacientams, kuriems yra didelis troponino kiekis, pastebima dešiniojo skilvelio disfunkcija. Padidėjus troponino koncentracijai, labai padidėjo ligonių mirtingumas: 44 proc., Palyginti su 3 proc.

Prognozinė neigiamos ligos komplikacijų rezultato vertė yra 92%, ty normalus troponino lygis rodo teigiamą prognozę. Galbūt širdies troponino kiekio padidėjimas kartu su dešiniojo skilvelio disfunkcija turėtų būti trombolizės indikacija, tačiau reikia atlikti tolesnius tyrimus.

Smegenų natriuretinis peptidas

Smegenų natriuretinis peptidas naudojamas širdies nepakankamumo diagnozei. Pastaruoju metu buvo įrodyta, kad jo lygio nustatymas plaučių embolijoje leidžia įvertinti ateinančių 3 mėnesių prognozę. Kaip ir troponino atveju, numatomo neigiamo rezultato vertė yra daug didesnė nei teigiama.

Arterinės kraujo dujos

PIOPED tyrime ketvirtadalis pacientų, sergančių plaučių embolija, neturinti RaO širdies ir kraujagyslių bei plaučių patologijos.2, viršijo 80 mm Hg. Str. Todėl normalus rao2 neleidžia išskirti PE. Nepaisant to, normalus rao2, šoką jis sako, kad šoko priežastis greičiausiai nėra PEHT.

Krūtinės ląstos rentgenograma

Daugeliui plaučių embolijos sergančių pacientų yra radiografo pokyčiai, tačiau paprastai jie nėra specifiniai. Tai yra pleuros efuzija, atelezė ir užtemimas. Tokie klasikiniai požymiai kaip vietinis kraujagyslių modelio nuskurdimas (Westermarko simptomas), pleišto formos tamsinimas (Hamptono simptomas) ir kraujagyslių lūžimas yra retas.

Labiausiai specifinis simptomas yra S sindromasI—QIII- TIII - pasireiškia retai. Pastebimi nespecifiniai pokyčiai ST segmente ir T bangoje, be to, dažnai stebimas sinuso tachikardija, prieširdžių virpėjimas ir dešiniojo Jo paketo blokada. EKG pacientams, sergantiems plaučių embolija, dešiniojo skilvelio išsiplėtimu ir tricuspido nepakankamumu, daugiau kaip 75% atvejų parodė tris ar daugiau iš šių simptomų:

  • pilnas arba neišsamus teisingas Jo paketo blokavimas
  • S dantys I ir aVL laiduose
  • perėjimo zonos kompensavimas5
  • Q dantys pirmaujančiuose III, aVF, bet ne švino II
  • elektrinės ašies deformacija į dešinę daugiau nei +90 ° arba neterminuota elektros ašies padėtis
  • mažas dantų amplitudės galūnių laiduose
  • neigiami T dantys laiduose III, aVF arba V1-4

Echokardiografija

Galima nustatyti dešiniojo skilvelio, tricipidinio regurgitacijos, interventriculiarinio pertvaros lyginimo ir paradoksinio judėjimo, kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos (dėl tarpkultūrinės pertvaros poslinkio), plaučių hipertenzijos ir dešinės skilvelio hipertrofijos dilataciją ir sumažėjimą. Kartais galite pamatyti kraujo krešulius.

Masyvi plaučių embolija gali būti sunki dešiniojo skilvelio laisvos sienos hipokinezija, tačiau jo viršūnių kontraktilumas lieka. Tai vadinama „McConnel“ simptomu; jo specifiškumas yra 94%, o dešiniojo skilvelio disfunkcijos neigiamo rezultato prognozinė vertė yra 96%. Neatidėliotinais atvejais kartais atliekama transplantato echokardiografija. Tai leidžia jums pamatyti kraujo krešulius proksimalinėse plaučių arterijose. EchoCG suteikia vertingos informacijos šoko metu, nes, jei tai sukelia plaučių embolija, paprastai yra pažymėta dešiniojo skilvelio disfunkcija. Viename tyrime nustatyta, kad esant 30% ar daugiau plaučių kraujagyslių sluoksnio (pagal scintigrafiją), 92% pacientų pastebėtas dešiniojo skilvelio disfunkcija. Kadangi terapinė taktika gali priklausyti nuo dešiniojo skilvelio disfunkcijos sunkumo, echoCG būtinai atliekamas klinikiniais dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais ir plaučių perfuzijos sumažėjimu daugiau nei trečdaliu.

Vėdinimas ir perfuzijos scintigrafija

Normalūs scintigrafijos rezultatai beveik neįtraukia plaučių embolijos, o didelė plaučių embolijos tikimybė iš scintigrafijos ir klinikinių duomenų leidžia šią diagnozę pasitikėti savimi. Pagal PIOPED tyrimą, maždaug 70% pacientų, scintigrafijos rezultatai rodo vidutinę arba mažą plaučių embolijos tikimybę. Pažymėtina, kad PIOPED tyrime pacientams, sergantiems maža plaučių embolijos tikimybe pagal scintigrafiją ir didelę ir vidutinę klinikinę tikimybę, plaučių embolijos diagnozė buvo patvirtinta angiopulmonografija atitinkamai 40 ir 15% atvejų. Todėl tokiems pacientams atlikti papildomi tyrimai, siekiant išvengti plaučių embolijos.

CT su kontrastu

Kontrastingas CT nuskaitymas yra informatyviausias plačių šakų embolijai. Kraujo krešulys aptinkamas kaip kraujotakos kaupimosi defektas. Plaučių arterijos mažų šakų plaučių embolijoje (distalinė nuo segmentinės), CT kiekis yra mažas. Svarbus CT privalumas yra gebėjimas diagnozuoti kitas galimas sąlygas
sukelti simptomus, panašius į plaučių emboliją, trūkumas yra nefrotoksinių rentgenologinių medžiagų įvedimas.

Dėl kompiuterinių tomografų tobulinimo šis metodas greičiausiai taps geriausiu PE diagnozavimo metodu.

Angiopulmonografija

Angiopulmonografija yra pamatinis metodas plaučių embolijos diagnozavimui. Abu plaučiai tiriami dviem projekcijomis (užpakalinė tiesi ir dešinė arba į kairę). Jei scintigrafija turi nespecifinį perfuzijos sutrikimą, atliekama dominuojančių sričių selektyvi angiografija, kuri sumažina rentgeno spindulių kontrastinės medžiagos kiekį. Turint pakankamai patirties, angiopulmonografija yra saugi.

Magnetinio rezonanso angiografija

Magnetinio rezonanso angiografija plaučių embolijoje vis dar nėra gerai suprantama. Palyginti su CT, jis turi didelį pranašumą, kad jam nereikia įvesti radiacinių medžiagų.

Diagnozuojant plaučių emboliją naudojamas įvairių tyrimų metodų derinys. Pavyzdžiui, galima išskirti PEs neigiamus CT rezultatus ir normalų D-dimerų lygį.

Gydymas

Heparinas ir netiesioginiai antikoaguliantai sudaro pagrindą plaučių embolijos gydymui. Be to, būtina išlaikyti gyvybines funkcijas. Varfarinas skiriamas tik po to, kai APTT pasiekia terapinį intervalą. Pacientams, sergantiems ligoninėmis, mažos molekulinės masės heparinas yra toks pat veiksmingas ir saugus, kaip ir frakcionuotas. Mažos molekulinės masės heparino naudojimas ambulatoriniam plaučių embolijos gydymui dar nėra patvirtintas FDA. Gydymo trukmė priklauso nuo hemodinamikos būklės, rizikos veiksnių, komorbidumo, giliųjų venų trombozės ir kitų veiksnių. Kontraindikacijos antikoaguliantų gydymui nurodoma cava filtro implantacija.

Trombolizė

Trombolizė pagerina plaučių embolijos išgyvenimą, kurį sukelia šokas. Šie duomenys buvo gauti atsitiktinės atrankos tyrime, kuris buvo nutrauktas aštuntą kartą
serga Keturi buvo grupėje be trombolizės ir visi jie mirė, o visi keturi trombolizę gavusieji išgyveno.

FDA patvirtino tris trombolizinius agentus plaučių embolijos gydymui: streptokinazei, urokinazei ir alteplazai.

Esant asimptominei plaučių embolijai ir nesant echokardiografinių dešiniojo skilvelio disfunkcijos požymių, kraujavimo rizika yra didesnė už galimą trombolizės naudą. Tarp šių dviejų kraštutinumų yra pacientai, kurių hemodinamika yra stabili, tačiau yra echokardiografiniai požymiai, rodantys dešiniojo skilvelio disfunkciją; ar trombolizė jiems yra nurodyta, nėra aišku.

Dideliuose atsitiktinių imčių tyrimuose nebuvo gauta įtikinamų trombolizės įrodymų, tačiau, remiantis kai kuriais ne randomizuotais tyrimais, trombolizė gali būti naudinga dešiniojo skilvelio disfunkcijai. Trombolizė mažina plaučių arterijos ir dešiniojo skilvelio spaudimą, lyginant su gydymu antikoaguliantais. Tačiau prieš gaunant naujus duomenis, trombolizės klausimas turėtų būti sprendžiamas atskirai, priklausomai nuo kraujavimo rizikos, hemodinaminių sutrikimų sunkumo ir kvėpavimo nepakankamumo.

Embolektomija

Emboliektomija yra vienintelis radikalaus plaučių embolijos gydymo metodas. Atsitiktinių imčių tyrimuose embolektomija nebuvo tirta. Tai atliekama su šoku, jei
trombolizė yra draudžiama. Be to, tiriamas kateterio embolektomija su fragmentacija, erozija ir embolijos aspiracija.

B.Griffinas, E.Topol "Kardiologija" Maskva, 2008 m

Plaučių embolijos apžvalga: kas tai yra, simptomai ir gydymas

Iš šio straipsnio sužinosite: kas yra plaučių embolija (pilvo plaučių embolija), kas sukelia jo vystymąsi. Kaip ši liga pasireiškia ir kaip pavojinga, kaip ją gydyti.

Straipsnio autorius: Nivelichuk Taras, anesteziologijos ir intensyviosios terapijos katedros vedėjas, 8 metų darbo patirtis. Aukštasis mokslas specialybėje „Medicina“.

Plaučių arterijos tromboembolijoje trombas uždaro arteriją, kuri kraujagysles iš širdies į plaučius praturtina deguonimi.

Embolija gali būti skirtinga (pvz., Dujos - kai indas užblokuotas oro burbuliumi, bakterinė - laivo liumenų uždarymas krūva mikroorganizmų). Paprastai plaučių arterijos liumenį blokuoja trombas, susidaręs kojų, rankų, dubens ar širdies venose. Su kraujo tekėjimu šis krešulys (embolas) perkeliamas į plaučių kraujotaką ir blokuoja plaučių arteriją arba vieną iš jos šakų. Tai sutrikdo kraujo tekėjimą į plaučius, o tai sukelia deguonies mainus dėl anglies dioksido.

Jei plaučių tromboembolija yra sunki, žmogaus organizmas gauna mažai deguonies, kuris sukelia ligos klinikinius simptomus. Esant kritiniam deguonies trūkumui, kyla tiesioginis pavojus žmogaus gyvybei.

Plaučių embolijos problemą praktikuoja įvairių specialybių gydytojai, įskaitant kardiologus, širdies chirurgus ir anesteziologus.

Plaučių embolijos priežastys

Patologija atsiranda dėl giliųjų venų trombozės (DVT) kojose. Šių venų kraujo krešulys gali nuplėšti, perkelti į plaučių arteriją ir ją užblokuoti. Trombozės priežastys kraujagyslėse apibūdina Virkovo triadą, kuriam priklauso:

  1. Kraujo tekėjimo sutrikimas.
  2. Kraujagyslių sienelės pažeidimas.
  3. Padidėjęs kraujo krešėjimas.

1. Sumažėjęs kraujo tekėjimas

Pagrindinė kojų kraujagyslių sutrikimų priežastis - žmogaus judumas, dėl kurio kraujagyslės kraujagyslės kraujagyslėse būna stagnuotos. Tai paprastai nėra problema: kai tik asmuo pradeda judėti, padidėja kraujo tekėjimas ir nesukelia kraujo krešulių. Tačiau ilgalaikis imobilizavimas lemia reikšmingą kraujotakos pablogėjimą ir giliųjų venų trombozės vystymąsi. Tokios situacijos atsiranda:

  • po insulto;
  • po operacijos ar sužalojimo;
  • su kitomis sunkiomis ligomis, kurios sukelia asmens gulėjimo padėtį;
  • per ilgus skrydžius lėktuve, keliaujant automobiliu ar traukiniu.

2. Kraujagyslių sienelės pažeidimas

Jei kraujagyslės sienelė yra pažeista, gali būti susiaurintas ar užsikimšęs jo liumenas, dėl kurio susidaro kraujo krešulys. Kraujo indai gali būti pažeisti traumų atveju - kaulų lūžių metu, operacijų metu. Uždegimas (vaskulitas) ir tam tikri vaistai (pvz., Vaistai, naudojami vėžio chemoterapijai) gali pažeisti kraujagyslių sieną.

3. Kraujo krešėjimo stiprinimas

Plaučių tromboembolija dažnai atsiranda žmonėms, sergantiems ligomis, kuriose kraujo krešuliai yra lengviau nei įprastai. Šios ligos apima:

  • Piktybiniai navikai, chemoterapinių vaistų vartojimas, radioterapija.
  • Širdies nepakankamumas.
  • Trombofilija yra paveldima liga, kai asmens kraujas turi didesnę polinkį susidaryti kraujo krešulius.
  • Antifosfolipidų sindromas yra imuninės sistemos liga, sukelianti kraujo tankio padidėjimą, todėl kraujo krešulių susidarymas yra lengvesnis.

Kiti veiksniai, didinantys plaučių embolijos riziką

Yra ir kitų veiksnių, kurie padidina plaučių embolijos riziką. Jiems priklauso:

  1. Amžius virš 60 metų.
  2. Anksčiau perduota giliųjų venų trombozė.
  3. Giminaičio, kuris anksčiau turėjo giliųjų venų trombozę, buvimas.
  4. Antsvoris arba nutukimas.
  5. Nėštumas: plaučių embolijos rizika padidėja iki 6 savaičių po gimdymo.
  6. Rūkymas
  7. Gydymo kontraceptines tabletes ar hormonų terapiją.

Charakteristiniai simptomai

Plaučių arterijos trombembolija turi šiuos simptomus:

  • Krūtinės skausmas, kuris paprastai yra ūminis ir blogesnis dėl gilaus kvėpavimo.
  • Kosulys su kruvina skrepliais (hemoptysis).
  • Dusulys - žmogui gali būti sunku kvėpuoti net poilsiui, o treniruotės metu pablogėja dusulys.
  • Padidėjusi kūno temperatūra.

Priklausomai nuo užsikimšusios arterijos dydžio ir plaučių audinio, kuriame kraujotaka sutrikusi, kiekis, gyvybiniai požymiai (kraujo spaudimas, širdies susitraukimų dažnis, deguonies prisotinimas ir kvėpavimo dažnis) gali būti normalūs arba patologiniai.

Klasikiniai plaučių embolijos požymiai:

  • tachikardija - padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • tachipnėja - padidėjęs kvėpavimo dažnis;
  • kraujo deguonies prisotinimo sumažėjimas kraujyje, kuris sukelia cianozę (odos ir gleivinės spalvos pakitimas iki mėlynos spalvos);
  • hipotenzija - kraujospūdžio sumažėjimas.

Tolesnė ligos raida:

  1. Kūnas bando kompensuoti deguonies trūkumą didindamas širdies susitraukimų dažnį ir kvėpavimą.
  2. Tai gali sukelti silpnumą ir galvos svaigimą, nes organai, ypač smegenys, neturi pakankamai deguonies, kad normaliai veiktų.
  3. Didelis kraujo krešulys gali visiškai užblokuoti kraujo tekėjimą plaučių arterijoje, dėl kurios asmuo nedelsiant miršta.

Kadangi dauguma plaučių embolijos atvejų atsiranda dėl kraujagyslių trombozės kojose, gydytojai turi atkreipti ypatingą dėmesį į šios ligos simptomus, kuriems jie priklauso:

  • Skausmas, patinimas ir padidėjęs jautrumas vienoje iš apatinių galūnių.
  • Karšta oda ir paraudimas trombozės vietoje.

Diagnostika

Tromboembolijos diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, medicinine apžiūra ir papildomais tyrimo metodais. Kartais sunku diagnozuoti plaučių emboliją, nes jos klinikinė nuotrauka gali būti labai įvairi ir panaši į kitas ligas.

Norėdami paaiškinti atliktą diagnozę:

  1. Elektrokardiografija.
  2. D-dimero kraujo tyrimas yra medžiaga, kurios lygis padidėja trombozės atveju organizme. Normaliu D-dimero kiekiu nėra plaučių tromboembolijos.
  3. Deguonies ir anglies dioksido kiekio kraujyje nustatymas.
  4. Krūtinės ertmės organų radiografija.
  5. Vėdinimas-perfuzijos nuskaitymas - naudojamas tirti dujų mainus ir kraujo tekėjimą plaučiuose.
  6. Plaučių arterijos angiografija yra plaučių kraujagyslių rentgeno tyrimas, naudojant kontrastines medžiagas. Atliekant šį tyrimą galima nustatyti plaučių emboliją.
  7. Plaučių arterijos angiografija, naudojant apskaičiuotą arba magnetinį rezonansą.
  8. Ultragarsinis apatinių galūnių venų tyrimas.
  9. Echokardioskopija yra širdies ultragarsas.

Gydymo metodai

Plaučių embolijos gydymo taktiką pasirenka gydytojas, atsižvelgdamas į tai, ar nėra tiesioginio pavojaus paciento gyvybei.

Plaučių embolijos gydymas daugiausia atliekamas naudojant antikoaguliantus - vaistus, kurie susilpnina kraujo krešėjimą. Jie užkerta kelią kraujo krešulių dydžio padidėjimui, kad organizmas juos lėtai sugeria. Antikoaguliantai taip pat mažina tolesnių kraujo krešulių riziką.

Sunkiais atvejais reikia gydyti kraujo krešuliui pašalinti. Tai galima padaryti naudojant trombolitinius preparatus (vaistus, kurie suskaido kraujo krešulius) arba operaciją.

Antikoaguliantai

Antikoaguliantai dažnai vadinami krauju retinančiais vaistais, tačiau jie iš tikrųjų nesugeba plisti kraujo. Jie turi įtakos kraujo krešėjimo faktoriams, taip užkertant kelią lengvam kraujo krešulių susidarymui.

Pagrindiniai antikoaguliantai, naudojami plaučių embolijai, yra heparinas ir varfarinas.

Heparinas švirkščiamas į organizmą į veną arba po oda. Šis vaistas dažniausiai naudojamas pradiniuose plaučių embolijos gydymo etapuose, nes jo poveikis vystosi labai greitai. Heparinas gali sukelti tokį šalutinį poveikį:

  • karščiavimas;
  • galvos skausmas;
  • kraujavimas.

Daugumai pacientų, kuriems yra plaučių tromboembolija, reikia gydyti hepariną mažiausiai 5 dienas. Tada jiems skiriamas geriamojo tabletės geriamasis vaistas. Šio vaisto poveikis išsivysto lėčiau, skiriamas ilgalaikiam vartojimui nutraukus heparino įvedimą. Šį vaistą rekomenduojama vartoti mažiausiai 3 mėnesius, nors kai kuriems pacientams reikia ilgesnio gydymo.

Kadangi varfarinas veikia kraujo krešėjimą, pacientai turi būti atidžiai stebimi dėl jo veikimo reguliariai nustatant koagulogramą (kraujo krešėjimo kraujo tyrimą). Šie bandymai atliekami ambulatoriškai.

Gydymo varfarinu pradžioje gali prireikti atlikti bandymus 2-3 kartus per savaitę, tai padeda nustatyti tinkamą vaisto dozę. Po to koagulogramų aptikimo dažnis yra maždaug 1 kartą per mėnesį.

Varfarino poveikį lemia įvairūs veiksniai, įskaitant mitybą, kitų vaistų vartojimą ir kepenų funkciją.

Plaučių embolija. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnozė ir gydymas.

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui.

Plaučių embolija (plaučių embolija) yra gyvybei pavojinga būklė, kai plaučių arterija ar jos šakos yra užblokuotos embolu - kraujo krešulio, kuris paprastai susidaro dubens ar apatinių galūnių venose, gabalas.

Kai kurie faktai apie plaučių tromboemboliją:

  • Plaučių embolija nėra savarankiška liga - tai venų trombozės komplikacija (dažniausiai apatinė galūnė, bet apskritai kraujo krešulio fragmentas gali patekti į plaučių arteriją iš bet kokios venų).
  • Plaučių embolija yra trečioji dažniausia mirties priežastis (antra tik insulto ir vainikinių širdies ligų).
  • Jungtinėse Amerikos Valstijose kasmet užregistruojama apie 650 000 plaučių embolijos atvejų ir 350 000 mirčių.
  • Ši patologija užima 1-2 vietą tarp visų vyresnio amžiaus žmonių mirties priežasčių.
  • Plaučių tromboembolijos paplitimas pasaulyje yra 1 atvejis per 1000 žmonių per metus.
  • 70% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, nebuvo diagnozuoti laiku.
  • Apie 32% pacientų, sergančių plaučių tromboembolija, miršta.
  • 10% pacientų miršta per pirmą valandą po šios būklės atsiradimo.
  • Laiku gydant plaučių embolijos mirtingumas labai sumažėja - iki 8%.

Kraujotakos sistemos struktūros ypatybės

Žmonėms yra du kraujo apytakos ratai - dideli ir maži:

  1. Sisteminė kraujotaka prasideda nuo didžiausios arterijos - aortos. Jis atlieka arterinę, deguonimi pripildytą kraują iš širdies kairiojo skilvelio į organus. Visoje aortoje yra šakų, o apatinėje dalyje yra suskirstytos į dvi iliakalnių arterijas, tiekiančias dubens plotą ir kojas. Kraujas, skurdus deguonies ir prisotintas anglies dvideginiu (veninis kraujas), surenkamas iš organų į venų indus, kuris palaipsniui sujungia, kad suformuotų viršutinę dalį (kraujotaką iš viršutinės kūno dalies) ir apatinę (kraujotaką iš apatinės kūno) tuščias. Jie patenka į dešinę atriją.
  2. Plaučių cirkuliacija prasideda nuo dešiniojo skilvelio, kuris gauna kraują iš dešinės atriumo. Plaučių arterija palieka jį - ji į veną patenka į veną. Plaučių alveoliuose veninis kraujas išskiria anglies dioksidą, prisotintas deguonimi ir virsta arterija. Ji grįžta į kairiąją atriją per keturias plaučių venus, tekančias į jį. Tada kraujas teka iš atriumo prie kairiojo skilvelio ir į sisteminę kraujotaką.

Paprastai į veną nuolat susidaro mikrobombai, tačiau jie greitai žlunga. Yra subtili dinaminė pusiausvyra. Kai jis trikdomas, venų sienelėje pradeda augti trombas. Laikui bėgant jis tampa laisvesnis, mobilesnis. Jo fragmentas išeina ir pradeda migruoti su kraujo tekėjimu.

Plaučių arterijos tromboembolijoje, atjungtas kraujo krešulio fragmentas pirmiausia pasiekia prastesnės vidurinės dalies vena cava, tada nukrenta iš jo į dešinįjį skilvelį ir iš ten į plaučių arteriją. Priklausomai nuo skersmens, embolas užsikimšia pati arteriją arba vieną iš jos šakų (didesnių ar mažesnių).

Plaučių embolijos priežastys

Yra daugybė plaučių embolijos priežasčių, tačiau jie visi sukelia vieną iš trijų sutrikimų (arba visus vienu metu):

  • kraujagyslių stagnacija viduje - kuo lėčiau jis teka, tuo didesnė tikimybė, kad kraujas krešulys;
  • padidėjęs kraujo krešėjimas;
  • venų sienelės uždegimas - jis taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo.
Nėra jokios priežasties, dėl kurios 100% tikimybe atsirastų plaučių embolija.

Tačiau yra daug veiksnių, kurių kiekvienas padidina šios sąlygos tikimybę:

  • Varikozinės venos (dažniausiai - varikozinė apatinių galūnių liga).
  • Nutukimas. Riebalinis audinys patiria papildomą stresą širdžiai (jam taip pat reikia deguonies, o širdžiai tampa sunkiau siurbti kraują per visą riebalų audinį). Be to, atsiranda aterosklerozė, padidėja kraujospūdis. Visa tai sukuria sąlygas veninei stagnacijai.
  • Širdies nepakankamumas - širdies siurbimo funkcijos pažeidimas įvairiose ligose.
  • Kraujo išsiliejimo, atsiradusio dėl naviko, cistos, padidėjusios gimdos, suspaudimo kraujuje pažeidimas.
  • Kraujagyslių suspaudimas su kaulų lūžiais.
  • Rūkymas Veikiant nikotinui atsiranda vazospazmas, padidėja kraujospūdis, laikui bėgant, atsiranda venų stazė ir padidėja trombozė.
  • Diabetas. Liga sukelia riebalų apykaitos pažeidimą, todėl organizmas gamina daugiau cholesterolio, kuris patenka į kraują ir yra kaupiamas ant kraujagyslių sienelių aterosklerozinių plokštelių pavidalu.
  • Nakvynė po 1 savaitę ar daugiau ligų.
  • Būkite intensyviosios terapijos skyriuje.
  • Lova po 3 ar daugiau dienų pacientams, sergantiems plaučių ligomis.
  • Pacientai, sergantys širdies ir gaivinimo skyriuose po miokardo infarkto (šiuo atveju venų stagnacijos priežastis yra ne tik paciento judrumas, bet ir širdies sutrikimas).
  • Padidėjęs fibrinogeno kiekis kraujyje - baltymas, dalyvaujantis kraujo krešėjime.
  • Kai kurie kraujo auglių tipai. Pavyzdžiui, policitemija, kurioje padidėja eritrocitų ir trombocitų kiekis.
  • Tam tikrų vaistų, kurie padidina kraujo krešėjimą, vartojimas, pavyzdžiui, geriamieji kontraceptikai, kai kurie hormoniniai vaistai.
  • Nėštumas - nėščios moters organizme natūraliai padidėja kraujo krešėjimas ir kiti veiksniai, prisidedantys prie kraujo krešulių susidarymo.
  • Paveldimos ligos, susijusios su padidėjusiu kraujo krešėjimu.
  • Piktybiniai navikai. Su įvairiomis vėžio formomis padidėja kraujo krešėjimas. Kartais plaučių embolija tampa pirmuoju vėžio simptomu.
  • Dehidratacija įvairiose ligose.
  • Daugelio diuretikų, kurie pašalina skystį iš organizmo, priėmimas.
  • Eritrocitozė - padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje, kurį gali sukelti įgimtos ir įgytos ligos. Tokiu atveju, kraujagyslės perpildo kraujagysles, padidina širdies apkrovą, kraujo klampumą. Be to, raudonieji kraujo kūneliai gamina medžiagas, kurios dalyvauja kraujo krešėjimo procese.
  • Endovaskulinės operacijos atliekamos be pjūvių, paprastai šiam tikslui, specialus kateteris įterpiamas į indą per punkciją, kuri sugadina jos sieną.
  • Stentavimas, protezavimas, venų kateterių įrengimas.
  • Deguonies bada.
  • Virusinės infekcijos.
  • Bakterinės infekcijos.
  • Sisteminės uždegiminės reakcijos.

Kas atsitinka organizme plaučių tromboembolija?

Dėl kraujo tekėjimo kliūties atsiranda spaudimas plaučių arterijoje. Kartais tai gali labai padidėti - dėl to krūvis dešiniajame širdies skilvelyje didėja, o ūminis širdies nepakankamumas vystosi. Tai gali sukelti paciento mirtį.

Dešinė skilvelė plečiasi ir nepakankamas kraujo kiekis patenka į kairę. Dėl to kraujo spaudimas krenta. Sunkių komplikacijų tikimybė yra didelė. Kuo didesnis laivas, dengtas embolija, tuo ryškesni šie sutrikimai.

Kai plaučių embolija yra sutrikusi kraujo tekėjimą į plaučius, todėl visas kūnas pradeda patirti deguonies bado. Refleksiškai padidina kvėpavimo dažnį ir gylį, yra bronchų liumenų susiaurėjimas.

Plaučių embolijos simptomai

Gydytojai dažnai vadina plaučių tromboemboliją „puikiu maskavimo gydytoju“. Nėra jokių simptomų, kurie aiškiai parodytų šią būklę. Visos plaučių embolijos apraiškos, kurias galima aptikti paciento tyrimo metu, dažnai atsiranda kitose ligose. Ne visada simptomų sunkumas atitinka pažeidimo sunkumą. Pavyzdžiui, kai užblokuojama didelė plaučių arterijos atšaka, pacientą gali sutrikdyti tik dusulys, o jei embolas patenka į mažą indą, stiprus krūtinės skausmas.

Pagrindiniai plaučių embolijos simptomai yra:

  • dusulys;
  • krūtinės skausmai, kurie blogėja giliai įkvėpus;
  • kosulys, kurio metu skrepliai gali kraujuoti iš kraujo (jei yra kraujavimas plaučiuose);
  • kraujospūdžio sumažėjimas (sunkiais atvejais - žemiau 90 ir 40 mm. Hg. str.);
  • dažnas (100 smūgių per minutę) silpnas pulsas;
  • šaltas lipnus prakaitas;
  • pilkas, pilkas odos tonas;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C;
  • sąmonės netekimas;
  • odos mėlynumas.
Lengvais atvejais simptomai visai nėra, arba yra nedidelis karščiavimas, kosulys, lengvas dusulys.

Jei pacientui, turinčiam plaučių tromboemboliją, neatliekama neatidėliotinos medicinos pagalbos, tada gali pasireikšti mirtis.

Plaučių embolijos simptomai gali labai priminti miokardo infarktą, plaučių uždegimą. Kai kuriais atvejais, jei nebuvo nustatyta trombembolija, atsiranda lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje). Tai pasireiškia dusulys fizinio krūvio, silpnumo, greito nuovargio forma.

Galimos plaučių embolijos komplikacijos:

  • širdies sustojimas ir staiga mirtis;
  • plaučių infarktas su tolesniu uždegimo proceso (pneumonija) vystymu;
  • pleuritas (pleuros uždegimas - jungiamojo audinio plėvelė, apimanti plaučius ir linijas krūtinės viduje);
  • recidyvas - vėl gali pasireikšti tromboembolija, tuo pačiu ir paciento mirties rizika.

Kaip nustatyti plaučių embolijos tikimybę prieš tyrimą?

Tromboembolijai paprastai trūksta aiškios priežasties. Simptomai, atsirandantys plaučių embolijoje, taip pat gali pasireikšti daugelyje kitų ligų. Todėl pacientai ne visada turi laiku nustatyti diagnozę ir pradėti gydymą.

Šiuo metu buvo sukurtos specialios skalės, siekiant įvertinti plaučių embolijos tikimybę pacientui.

Ženevos skalė (pataisyta):

Plaučių arterijos tromboembolija

Plaučių embolija (PE) - plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas trombozėmis, todėl gyvybei pavojingi plaučių ir sisteminės hemodinamikos sutrikimai. Klasikiniai plaučių embolijos požymiai yra krūtinės skausmas, nuovargis, veido ir kaklo cianozė, žlugimas, tachikardija. Siekiant patvirtinti plaučių embolijos diagnozę ir diferencinę diagnozę su kitais panašiais simptomais, atliekama EKG, plaučių rentgenograma, echoCG, plaučių scintigrafija ir angiopulmonografija. Plaučių embolijos gydymas apima trombolizinę ir infuzinę terapiją, deguonies įkvėpimą; su neveiksmingumu - plaučių arterijos tromboembolektomija.

Plaučių arterijos tromboembolija

Plaučių embolija (PE) - staigus plaučių arterijos šakų ar kamieno užsikimšimas kraujo krešuliu (embolija), susidaręs dešinėje skilvelio ar širdies širdies skilvelėje, didelės kraujotakos veninėje linijoje ir su krauju. Dėl to plaučių embolija sustabdo kraujo tiekimą į plaučių audinį. Plaučių embolijos atsiradimas dažnai vyksta greitai ir gali sukelti paciento mirtį.

Plaučių embolija žudo 0,1% pasaulio gyventojų. Apie 90% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, tuo metu neturėjo tinkamos diagnozės, o būtinas gydymas nebuvo atliktas. Tarp gyventojų mirties prie širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių PEH yra trečioje vietoje po IHD ir insulto. Plaučių embolija gali sukelti mirtį ne kardiologinėje patologijoje, atsirandančioje po operacijų, sužalojimų, gimdymo. Laiku optimaliai gydant plaučių emboliją, yra didelis mirtingumo sumažėjimas iki 2 - 8%.

Plaučių embolijos priežastys

Dažniausios plaučių embolijos priežastys yra:

  • kojų giliųjų venų trombozė (70–90% atvejų), dažnai kartu su tromboflebitu. Trombozė gali pasireikšti tuo pačiu metu gilios ir paviršinės kojos venos
  • vena cava ir jo intakų trombozė
  • širdies ir kraujagyslių ligos, dėl kurių atsiranda kraujo krešulių atsiradimas ir plaučių embolija (vainikinių arterijų liga, aktyvus reumatizmas su mitraline stenoze ir prieširdžių virpėjimas, hipertenzija, infekcinis endokarditas, kardiomiopatija ir ne reumatinis miokarditas).
  • septinis apibendrintas procesas
  • onkologinės ligos (dažniausiai kasos, skrandžio, plaučių vėžys)
  • trombofilija (padidėjusi intravaskulinė trombozė pažeidžiant hemostazės reguliavimo sistemą)
  • antifosfolipidų sindromas - antikūnų susidarymas trombocitų fosfolipidams, endotelio ląstelėms ir nervų audiniams (autoimuninės reakcijos); pasireiškia padidėjusi įvairių vietų trombozės tendencija.

Venų trombozės ir plaučių embolijos rizikos veiksniai yra:

  • pailgėjusi judrumo būsena (lova, dažnai ir ilgai trunkanti oro kelionė, kelionė, galūnių parezė), lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas ir kvėpavimo nepakankamumas, lėtesnis kraujo tekėjimas ir venų perkrova.
  • vartojant daugybę diuretikų (masinis vandens praradimas sukelia dehidrataciją, padidina hematokritą ir kraujo klampumą);
  • piktybiniai navikai - kai kurie hemoblastozės tipai, policitemijos vera (didelis raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų kiekis sukelia jų hiperagregaciją ir kraujo krešulių susidarymą);
  • ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas (geriamieji kontraceptikai, hormonų pakaitinė terapija) padidina kraujo krešėjimą;
  • varikozinė liga (su varikozinėmis apatinių galūnių venomis, sudaromos sąlygos veninio kraujo stagnacijai ir kraujo krešulių susidarymui);
  • medžiagų apykaitos sutrikimai, hemostazė (hiperlipidproteinemija, nutukimas, diabetas, trombofilija);
  • operacijos ir intravaskulinės invazinės procedūros (pavyzdžiui, centrinis kateteris didelėje venoje);
  • arterinė hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas, insultai, širdies priepuoliai;
  • nugaros smegenų pažeidimai, didelių kaulų lūžiai;
  • chemoterapija;
  • nėštumas, gimdymas, gimdymo laikotarpis;
  • rūkymas, senatvė ir kt.

TELA klasifikacija

Priklausomai nuo tromboembolinio proceso lokalizacijos, išskiriamos šios plaučių embolijos galimybės:

  • masinis (trombas yra lokalizuotas pagrindiniame kamiene arba pagrindinėse plaučių arterijos šakose)
  • plaučių arterijos segmentinių ar lobinių šakų embolija
  • mažų plaučių arterijų šakų embolija (paprastai dvišalė)

Priklausomai nuo atjungto arterinio kraujo srauto apimties plaučių embolijos metu, išskiriamos formos:

  • nedidelis (nukenčia mažiau nei 25% plaučių kraujagyslių) - kartu su dusuliu, normalus skilvelis veikia normaliai
  • submansinis (submaximalus - nuo 30 iki 50% nukentėjusių plaučių kraujagyslių tūris), kuriame pacientui yra dusulys, normalus kraujospūdis, dešiniojo skilvelio nepakankamumas nėra labai ryškus
  • didelis (neįgaliųjų plaučių kraujotakos tūris daugiau nei 50%) - sąmonės netekimas, hipotenzija, tachikardija, kardiogeninis šokas, plaučių hipertenzija, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas
  • mirtinas (kraujotakos kiekis plaučiuose yra didesnis nei 75%).

Plaučių embolija gali būti sunki, vidutinio sunkumo ar lengva.

Klinikinė plaučių embolijos eiga gali būti:
  • ūminis (žaibas), kai greitai ir visiškai užsikimšta pagrindinio kamieno ar abiejų pagrindinių plaučių arterijos šakų trombas. Sukurti ūminį kvėpavimo nepakankamumą, kvėpavimo sustojimą, žlugimą, skilvelių virpėjimą. Mirtina pasekmė per kelias minutes, plaučių infarktas neturi laiko išsivystyti.
  • ūminis, kuriame sparčiai didėja plaučių arterijos pagrindinių šakų ir dalinio ar segmentinio ploto obstrukcija. Jis prasideda staiga, sparčiai progresuoja, atsiranda kvėpavimo, širdies ir smegenų nepakankamumo simptomų. Tai trunka ne ilgiau kaip 3–5 dienas, kurias sukelia plaučių infarktas.
  • subakute (pailgėjęs) su didelių ir vidutinių plaučių arterijų šakų tromboze ir daugybinių plaučių infarktų atsiradimu. Jis trunka keletą savaičių, lėtai progresuoja, kartu padidėja kvėpavimo takų ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pasikartojant simptomams, kurie dažnai sukelia mirtį, gali pasikartoti tromboembolija.
  • lėtinė (pasikartojanti), lydima pasikartojančios lobiarinės trombozės, plaučių arterijos segmentinės šakos. Tai pasireiškia pakartotiniu plaučių infarktu arba kartotiniu pleuritu (dažnai dvišaliu), taip pat palaipsniui didėjančia plaučių kraujotakos hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo raida. Dažnai atsiranda pooperaciniu laikotarpiu, atsižvelgiant į jau egzistuojančias onkologines ligas, širdies ir kraujagyslių patologijas.

Plaučių embolijos simptomai

Plaučių embolijos simptomai priklauso nuo trombozuotų plaučių arterijų skaičiaus ir dydžio, tromboembolijos greičio, kraujo tiekimo į plaučių audinį sustojimo laipsnio ir paciento pradinės būklės. Plaučių embolijoje yra daug klinikinių sąlygų: nuo beveik asimptominio kurso iki staigios mirties.

Klinikiniai PE požymiai yra nespecifiniai, jie gali būti pastebimi kitose plaučių ir širdies ir kraujagyslių ligose, jų pagrindinis skirtumas yra staigus, staigus pasireiškimas, nesant kitų matomų šios ligos priežasčių (širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, miokardo infarktas, pneumonija ir kt.). TELA klasikinėje versijoje būdingi keli sindromai:

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos:

  • ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Sumažėja kraujospūdis (žlugimas, kraujotakos šokas), tachikardija. Širdies susitraukimų dažnis gali siekti daugiau nei 100 smūgių. per minutę.
  • ūminis koronarinis nepakankamumas (15-25% pacientų). Išreikštas staigiu stipriu skausmu už kitokio pobūdžio krūtinkaulio, trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų, prieširdžių virpėjimas, ekstrasistolis.
  • ūminis plaučių širdis. Dėl masinio ar submansinio plaučių embolijos; pasireiškia tachikardija, gimdos kaklelio venų patinimas (pulsacija), teigiamas venų impulsas. Ūminio plaučių širdies edema neatsiranda.
  • ūminis cerebrovaskulinis nepakankamumas. Smegenų ar židinio sutrikimai, smegenų hipoksija atsiranda ir sunkios formos, smegenų edema, smegenų kraujavimas. Tai pasireiškia galvos svaigimas, spengimas ausimis, gilus silpnumas su traukuliais, vėmimas, bradikardija arba koma. Gali pasireikšti psichomotorinis susijaudinimas, hemiparezė, polineiritas, meningaliniai simptomai.
  • ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia kaip dusulys (nuo oro trūkumo iki labai ryškių pasireiškimų). Pažymima, kad kvėpavimas daugiau nei 30-40 per minutę, cianozė, oda yra peleninė, blyški.
  • vidutinio laipsnio bronchospazinio sindromo lydi sausieji švilpukai.
  • plaučių infarktas, infarkto pneumonija atsiranda po 1-3 dienų po plaučių embolijos. Yra nusiskundimų dėl dusulio, kosulio, krūtinės skausmo nuo pažeidimo pusės, kurį sunkina kvėpavimas; hemoptysis, karščiavimas. Gerai burbuliuoja drėgni raliai, girdimi pleuros trinties triukšmas. Pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu, yra didelių pleuros išsiskyrimų.

3. Karščiavimas sindromas - subfebrilas, karščiavimas kūno temperatūra. Susijęs su uždegiminiais procesais plaučiuose ir pleuroje. Karščiavimas trunka nuo 2 iki 12 dienų.

4. Pilvo sindromą sukelia ūminis, skausmingas kepenų patinimas (kartu su žarnyno pareze, peritoniniu dirginimu ir žagsuliais). Išraiškingas ūminis skausmas dešinėje hipochondrijoje, raugėjimas, vėmimas.

Imunologinis sindromas (pulmonitas, pasikartojantis pleuritas, dilgėlinė panašus odos išbėrimas, eozinofilija, cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimas kraujyje) atsiranda per 2-3 savaites.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūminė plaučių embolija gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Kai įsijungia kompensaciniai mechanizmai, pacientas iš karto neišnyksta, bet jei negydoma, antriniai hemodinaminiai sutrikimai labai greitai progresuoja. Pacientui esančios širdies ir kraujagyslių ligos žymiai sumažina širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacines galimybes ir pablogina prognozę.

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnozuojant plaučių emboliją, pagrindinis uždavinys yra nustatyti kraujo krešulių buvimą plaučių kraujagyslėse, įvertinti žalos laipsnį ir hemodinaminių sutrikimų sunkumą, nustatyti tromboembolijos šaltinį, kad būtų išvengta atkryčio.

Plaučių embolijos diagnozavimo sudėtingumas lemia tokių pacientų poreikį rasti specialiai įrengtuose kraujagyslių skyriuose, turintiems kuo platesnes galimybes specialiems tyrimams ir gydymui. Visi pacientai, kuriems įtariama plaučių embolija, turi šiuos tyrimus:

  • kruopščiai ištirti, įvertinti DVT / PE rizikos veiksnius ir klinikinius simptomus
  • bendros ir biocheminės kraujo, šlapimo, kraujo dujų analizės, koagulogramos ir plazmos D-dimero analizės (venų kraujo krešulių diagnozavimo metodas).
  • EKG dinamika (neįtraukiant miokardo infarkto, perikardito, širdies nepakankamumo)
  • Plaučių rentgeno spinduliuotė (neįtraukiant pneumotorakso, pirminės pneumonijos, navikų, šonkaulių lūžių, pleuritas)
  • Echokardiografija (padidėjusiam spaudimui plaučių arterijoje, dešinės širdies perkrovimas, kraujo krešuliai širdies ertmėse)
  • plaučių scintigrafija (sutrikusi kraujo perfuzija per plaučių audinį rodo, kad dėl plaučių embolijos sumažėja kraujo tekėjimas arba jo nėra)
  • angiopulmonografija (tiksliai nustatyti kraujo krešulio vietą ir dydį)
  • USDG apatinių galūnių venai, kontrastinė venografija (siekiant nustatyti tromboembolijos šaltinį)

Plaučių embolijos gydymas

Pacientai, sergantys plaučių embolija, dedami į intensyviosios terapijos skyrių. Avarinis atvejis pacientas visiškai atgaivinamas. Tolesnis plaučių embolijos gydymas yra nukreiptas į plaučių kraujotakos normalizavimą, lėtinės plaučių hipertenzijos prevenciją.

Siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, būtina laikytis griežtos lovos poilsio. Norint išlaikyti deguonį, deguonis nuolat įkvepiamas. Masyvi infuzinė terapija atliekama siekiant sumažinti kraujo klampumą ir palaikyti kraujospūdį.

Ankstyvuoju laikotarpiu trombolitinis gydymas buvo nustatytas siekiant kuo greičiau ištirpinti kraujo krešulį ir atkurti kraujo tekėjimą į plaučių arteriją. Ateityje, siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, atliekama heparino terapija. Infarkto-pneumonijos atveju skiriamas gydymas antibiotikais.

Masinės plaučių embolijos ir trombolizės neveiksmingumo atvejais kraujagyslių chirurgai atlieka chirurginę tromboembolektomiją (trombo pašalinimą). Tromboembolio kateterio fragmentacija naudojama kaip alternatyva embolektomijai. Kai recidyvinė plaučių embolija yra praktikuojama, nustatykite specialų filtrą plaučių arterijos šakose, prastesnės vena cava.

Plaučių embolijos prognozė ir prevencija

Ankstyvai teikiant visą paciento priežiūros apimtį, gyvenimo prognozė yra palanki. Pažymėtos širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos sutrikimų priežastys plačiosios plaučių embolijos fone, mirtingumas viršija 30%. Pusė plaučių embolijos pasikartojimo išsivystė pacientams, kurie negavo antikoaguliantų. Laiku, teisingai atliktas antikoagulianto gydymas perpus sumažina plaučių embolijos riziką.

Siekiant išvengti tromboembolijos, ankstyvos diagnozės ir tromboflebito gydymo, būtina nustatyti netiesioginius antikoaguliantus pacientams, kuriems yra rizikos grupė.